PPARγ配體羅格列酮對人肝癌細胞系HepG2自噬的影響及其機制探討.pdf

1、目的:觀察經(jīng)不同濃度PPARγ配體羅格列酮(RSG)誘導后人肝癌細胞系HepG2自噬水平的變化及自噬特異性抑制劑3-MA對羅格列酮誘導的HepG2細胞自噬的影響,并探討其作用機制。方法:體外培養(yǎng) HepG2細胞,將細胞分為對照組、不同濃度羅格列酮處理組(2μmol/L、4μmol/L、8μmol/L、16μmol/L)和3-MA抑制組。應用免疫組織化學方法檢測羅格列酮作用后HepG2細胞中自噬相關基因Beclin1的表達以及添加自噬抑制

2、劑3-MA后Beclin1的表達。透射電鏡觀察HepG2細胞自噬體的超微結構。流式細胞術檢測HepG2細胞增殖細胞相關核抗原Ki67的表達。結果:經(jīng)不同濃度羅格列酮作用后,HepG2細胞Beclin1蛋白的表達上調并呈劑量依賴關系,添加3-MA后可部分抑制羅格列酮的此種作用;透射電鏡下各組細胞內均可見自噬體,但羅格列酮作用組的自噬體明顯增多;Ki67的表達隨藥物濃度的升高逐漸降低。結論:PPARγ配體羅格列酮可誘導 HepG2細胞發(fā)生自