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1、中國醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文Survivin和JNK在乳腺癌癌變過程中的表達(dá)及與相關(guān)信號分子的關(guān)系姓名:馬萍申請學(xué)位級別:博士專業(yè):病理學(xué)與病理生理學(xué)指導(dǎo)教師:宋敏20070401中文論著摘要Survivin和JNK在乳腺癌癌變過程中的表達(dá)及與相關(guān)信號分子的關(guān)系目的生存素(Survivin)是細(xì)胞內(nèi)凋亡抑制蛋白(InhibitorofapoptosisprotcLns。LAPs)家族的成員,在人類胚胎組織和大多數(shù)腫瘤組織中表達(dá),而在終末分化
2、的正常組織中“沉默”,在細(xì)胞中主要以細(xì)胞循環(huán)調(diào)節(jié)方式表達(dá)在處于增殖階段細(xì)胞的G2/M期,而在Gl期快速下調(diào),通過有絲分裂促進(jìn)細(xì)胞的異常增殖。抑制生存索的表達(dá)將促進(jìn)細(xì)胞凋亡和抑制細(xì)胞增殖。cJun氨基末端激酶(cJu咀NH3telminalkin硒e,JNK)是有絲分裂原活化蛋白激酶(mitogenactivatcdprotdnkinase,MAPK)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路家族成員,其作用機(jī)制復(fù)雜,根據(jù)不同的刺激信號作用的環(huán)節(jié)不同。在一些腫瘤細(xì)胞凋
3、亡研究中發(fā)現(xiàn),Jb嘣直路的活化起著抗凋亡作用。本研究探討Survivin和YNK在乳腺癌、乳腺導(dǎo)管上皮非典型性增生及正常乳腺組織的表達(dá),分析它們與乳腺癌臨床病理因素的關(guān)系,并通過靶向抑$1JSurvivin,觀察對JNK信號途徑中關(guān)鍵分子的影響。方法(1)本研究采用49例乳腺癌、9例重度乳腺導(dǎo)管上皮非典型增生jll例中度非典型增生及6例輕度非典型增生及癌旁正常乳腺組織標(biāo)本均來自中國醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院20022004年腫瘤外科手術(shù)切除的
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