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文檔簡介
1、目的:觀察黃連總堿對慢性鋁過負荷致大鼠腦損傷、學習記憶功能障礙保護作用。方法:大鼠灌胃給予葡萄糖酸鋁(A13+400mg/kg),一天一次,一周5天,持續(xù)3月,建立慢性鋁負荷致大鼠腦損傷、神經(jīng)元退變模型。觀察指標包括行為學(跳臺法測定被動回避性學習記憶能力、水迷宮測定空間定向能力)、組織病理學、生化酶學(MAO-B、ChAT、Ache和SOD活性,MDA含量)、MAO-BmRNA及蛋白表達等;黃連總堿(¨Omg/kg、55mg/kg)、
2、小檗堿(100mg/kg)、尼莫地平(80mg/kg)在每次給鋁4h后給藥。結(jié)果:與對照組相比,慢性鋁過負荷明顯導致大鼠被動回避性學習記憶能力和空間定向能力障礙、大鼠海馬神經(jīng)元明顯核固縮和數(shù)目減少;鋁模型組大鼠海馬ChAT、Ache活性明顯降低、MDA含量明顯升高而SOD活性降低,海馬及皮質(zhì)MAO-B活性、海馬MAO-BmRNA及蛋白表達明顯增加。黃連總堿、小檗堿和尼莫地平能明顯改善鋁過負荷致大鼠學習記憶能力障礙;明顯減輕鋁過負荷致大鼠
3、海馬神經(jīng)細胞損傷;明顯阻遏鋁過負荷致大鼠海馬ChAT、Ache、SOD活性的降低和MDA含量的增加;明顯降低鋁過負荷致大鼠MAO-B活性增加、抑制鋁負荷大鼠腦組織MAO-BmRNA及蛋白表達。黃連總堿的保護作用有明顯的劑量依賴性,并強于小檗堿和尼莫地平。結(jié)論:鋁過負荷致大鼠腦損傷、學習記憶能力障礙可能涉及了MA0一B活性及表達的改變。黃連生物堿(黃連總堿和小檗堿)對慢性鋁過負荷致神經(jīng)元退變有明顯的保護作用,黃連總堿中除小檗堿外的其它生物
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