美洛昔康對慢性鋁過負荷致大鼠神經(jīng)元退變的保護作用及機制.pdf

1、目的：觀察美洛昔康對慢性鋁過負荷致大鼠神經(jīng)元退變的保護作用及其機制。 方法：葡萄糖酸鋁（Al3+200 mg.Kg-1.d-1）灌胃給予Wistar大鼠，一天一次，每周5天，連續(xù)20周，建立慢性鋁過負荷致神經(jīng)元退變大鼠模型。美洛昔康（1 mg.kg-1和3 mg.kg-1），在每次給予鋁鹽后30 min灌胃給予。Morris水迷宮檢測大鼠空間學(xué)習(xí)記憶能力，HE染色觀察大鼠海馬神經(jīng)元形態(tài)變化，生化酶學(xué)方法檢測AchE、MAO-B、

2、SOD活性和MDA含量，免疫組化的方法檢測大鼠海馬Aβ、APP、CHAT、TH的表達情況，RT-PCR和Western blot檢測大鼠海馬COX-2和5-LO mRNA和蛋白表達情況，等離子體原子發(fā)射光譜檢測大鼠海馬金屬離子含量。 結(jié)果：慢性鋁過負荷致大鼠空間學(xué)習(xí)記憶能力明顯下降，海馬神經(jīng)元核固縮；海馬AchE、MAO-B活性、MDA含量明顯增加，SOD活性明顯降低；Aβ、APP蛋白表達明顯增加，ChAT、TH蛋白表達明顯降低

3、，COX-2、5-LO mRNA和蛋白表達以及金屬離子含量明顯增加。美洛昔康給予能明顯改善慢性鋁過負荷誘導(dǎo)的大鼠學(xué)習(xí)記憶能力損害、海馬神經(jīng)元損傷，明顯降低慢性鋁過負荷致神經(jīng)元退變大鼠海馬AchE、MAO-B活性和MDA含量，增加SOD活性，明顯抑制慢性鋁過負荷致神經(jīng)元退變大鼠Aβ、APP蛋白表達的增加和ChAT、TH蛋白表達的降低，并能明顯阻遏慢性鋁過負荷誘導(dǎo)的大鼠海馬COX-2、5-LO mRNA和蛋白表達以及金屬離子含量的增加。