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1、分類號(hào):R776.1密級(jí):不保密UDC:UDC:617學(xué)校代碼:11065碩士學(xué)位論文MAPK信號(hào)通路介導(dǎo)的氧化損傷對(duì)晶狀體上皮細(xì)胞水通道蛋白表達(dá)的影響MAPK信號(hào)通路介導(dǎo)的氧化損傷對(duì)晶狀體上皮細(xì)胞水通道蛋白表達(dá)的影響王曉川指導(dǎo)教師趙桂秋教授學(xué)科專業(yè)名稱眼科學(xué)論文答辯日期2015年6月05日EffectsofMAPKsignalingpathwayontheexpressionofaquapinsinducedbyoxidativeda
2、mageinhumanlensepithelialcellsAbstractObjective:Toobservetheexpressionofaquaprin1(AQP1)aquaprin5(AQP5)inhumanlenscapturehumanlensepithelialcells(HLECs)investigatetheeffectsofMAPK(mitogenactivatedproteinkinase,MAPK)signal
3、ingpathwayontheexpressionofAQP1AQP5inducedbyoxidativedamageinHLECs.Methods:Lenscapsulesfromagerelatedcataractpatientsafterphacoemulsificationdons?eyeswerecollected.TheexpressionofAQP1AQP5mRNAinthetwokindofcapsuletissuese
4、wasdetectedbyRealTimePolymeraseChainReaction(RTPCR).TheproteinexpressionlevelofAQP1AQP5wasdetectedbyimmunohistochemistry.HLECswereculturedinvitro.WedividedHLECsintocontrolgroupstimulatedbyH2O2groupinhibitpretreatmentgrou
5、promly.Westernblotwasappliedtodetecttheproteinexpressionlevel.RTPCRwasusedtodetecttheexpressionofAQP1AQP5mRNA.Results:(1)InthisstudyweconfirmedAQP5AQP1expressioninlenscapsuletissuseofcataractpatientsnmalinHLECsculturedin
6、vitro.(2)H2O2stimulationcanreduceAQP1AQP5mRNAproteinexpressionthedifferencewasstatisticallysignificant(P<0.05).(3)TheexpressionofpERKpp38wasincreasedinducedbyH2O2(P<0.05).ButtheexpressionofpJNKwasnosignificantlyincreased
7、(P0.05).(4)TheexpressionofAQP1inERKp38inhibitpretreatmentgroupwashighercompairedwithH2O2stimulationgroup(P<0.05).HowevertheexpressionofAQP5hadnodifferenceinthistwogroup(P0.05).Conclusion:(1)AQP5AQP1areexpressedinlensepit
8、helialcells.ThelowexpressionofAQP5AQP1mayhaverelationshipwithcataract.(2)TheexpressionofAQP1AQP5isdecreasedinducedbyH2O2inHLECsthedecreaseofAQP1isinducedthroughERKp38signalingpathway.(3)MAPKsignalingpathwayhasnoeffectont
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