

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文檔簡介
1、目的:探討二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid,EPA)及聯合依托泊苷對人肺腺癌A-549細胞株的抑制作用。
方法:分組:細胞(對照組、EPA40μg/ml、依托泊苷10μg/ml組、EPA40μg/ml+依托泊苷10μg/ml組、依托泊苷20μg/ml組、EPA40μg/ml+依托泊苷20μg/ml組),動物(對照組、EPA組、依托泊苷組、EPA+依托泊苷組)。應用MTT法、形態(tài)學觀察、流式細胞術、免疫細
2、胞化學染色和檢測活性氧、細胞端粒酶、測量腫瘤直徑、腹水量及腹水中細胞數的變化來觀察聯合依托泊苷干預后的變化。
結果:1、MTT法:48h抑制率對照組/EPA40μg/ml組(2.06±0.56vs10.29±1.74,P=0.000)、依托泊苷10μg/ml組/EPA40μg/ml+依托泊苷10μg/ml組(33.41±3.44vs44.50±3.71,P=0.000)、依托泊苷20μg/ml組/EPA40+依托泊苷10μg/
3、ml組(44.64±4.77vs44.50±3.71,P=0.9288)、依托泊苷20μg/ml組/EPA40μg/ml+依托泊苷20μg/ml組(44.64±4.77v50.72±4.61,P=0.000)。2、形態(tài)學觀察:藥物干預后細胞凋亡增加,聯合組凋亡更加明顯;3、ROS:實驗組光密度值增加(與對照組比較P<0.05),聯合組增加更加明顯。4、流式細胞術:G0/GI期細胞減少,S期和G2/M期細胞增多,提示肺腺癌A-549細胞株
4、被阻滯于S期及G2/M期。5、免疫細胞化學染色:藥物干預組細胞Bcl-2、Ki-67、Livin、Survivin和NF-κB表達降低,Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Fas和Bax的表達增加,對照組/EPA40μg/ml組、依托泊苷10μg/ml組/EPA40μg/ml+依托泊苷10μg/ml組、依托泊苷20μg/ml組/EPA40μg/ml+依托泊苷20μg/ml組相比較均有顯著差異(P<0.05)。6、
5、端粒酶:實驗組端粒酶表達下降,EPA40μg/ml組/對照組(86.00±5.48vs94.00±5.48,P=0.0497),EPA40μg/ml+依托泊苷10μg/ml組/依托泊苷10μg/ml組(50.00±7.07vs64.00±11.40,P=0.0479)。7、模型小鼠:實驗組模型小鼠腫瘤直徑、腹水量及腹水中腫瘤細胞數均減少,照組/EPA組、依托泊苷組/EPA+依托泊苷組比較均有顯著差異(P<0.05)。
結論:1
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