2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
已閱讀1頁,還剩52頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

1、目的:弱氧化型低密度脂蛋白(minimally modified low density lipoprotein,mmLDL)是指僅脂質(zhì)部分被氧化,載脂蛋白B100結(jié)構(gòu)中賴氨酸殘基未被破壞的LDL。離體器官和細(xì)胞培養(yǎng)研究發(fā)現(xiàn),mmLDL可以顯著上調(diào)心腦血管平滑肌內(nèi)皮素B受體,增強血管的收縮功能;mmLDL還能與巨噬細(xì)胞上的TLR4結(jié)合,啟動免疫反應(yīng)誘發(fā)大量炎癥因子的產(chǎn)生,還誘導(dǎo)細(xì)胞吞噬功能改變,加速泡沫細(xì)胞的形成。但是,mmLDL是否對

2、整體動物血管舒張功能產(chǎn)生影響還不清楚。
  本實驗將探討mmLDL對阻力血管腸系膜動脈內(nèi)皮依賴性舒張功能的影響及其作用機制。為抗心腦血管疾病的研究提供一定的理論指導(dǎo)和實驗基礎(chǔ),并為心腦血管疾病的防治提供新的思路和新的藥物治療靶點。
  方法:
  (1)小鼠腸系膜動脈 mmLDL損傷模型建立:1mg/kg的劑量尾靜脈注射mmLDL,從第1次注射后開始計時,之后每隔12h再注射1次,第六次注射后(即在0、12、24、36

3、、48及60 h各注射1次),將小鼠脫臼處死,取出含腸系膜動脈組織,顯微鏡下剝離血管。
  (2)運用微血管張力描記儀測定mmLDL對小鼠腸系膜動脈收縮功能與舒張功能的影響。
  (3)運用ELISA技術(shù)檢測血漿中炎癥因子IL-1β、TNF-α的濃度水平。
 ?。?)透射電鏡觀察血管內(nèi)皮超微結(jié)構(gòu)。
 ?。?)RT-PCR技術(shù)檢測腸系膜動脈中IL-1β、TNF-α、KCa2.3、KCa3.1、maxi KCa的mR

4、NA表達水平。
 ?。?)采用Western Blot技術(shù)檢測腸系膜動脈中TLR4、TNF-α、KCa2.3、KCa3.1、maxi KCa的蛋白表達量。
  結(jié)果:
 ?。?)尾靜脈注射mmLDL能時間和劑量依賴性的損傷小鼠腸系膜動脈內(nèi)皮依賴性舒張功能,并且在1mg/kg的注射劑量和72小時作用達到最大。
  (2)與生理鹽水組pIC506.42±0.03和 Rmax(63±5)%相比,mmLDL顯著損傷EDH

5、F-通路介導(dǎo)的血管內(nèi)皮依賴性舒張功能[pIC505.67±0.07和 Rmax(31±3)%,P<0.001,P<0.001];與生理鹽水組pIC505.87±0.10和 Rmax(47±4)%相比,mmLDL顯著損傷NO-通路介導(dǎo)的血管內(nèi)皮依賴性舒張功能[pIC505.44±0.12和 Rmax(31±4)%,P<0.01,P<0.01];而對 PGI2-通路的損傷無顯著影響。
 ?。?)與生理鹽水組 pIC506.44±0.1

6、1和 Rmax(40±4)%相比,mmLDL顯著損傷 KCa2.3-通路介導(dǎo)的血管內(nèi)皮依賴性舒張功能[pIC505.30±0.13和Rmax(18±3)%,P<0.001,P<0.01];與生理鹽水組pIC505.44±0.18和 Rmax(21±4)%相比,mmLDL顯著損傷 KCa3.1-通路介導(dǎo)的血管內(nèi)皮依賴性舒張功能[pIC504.72±0.13和Rmax(8±2)%,P<0.01,P<0.01];而對maxi KCa-通路的損

7、傷基本無顯著影響。
 ?。?)mmLDL在局部區(qū)域損傷內(nèi)彈力膜,并且誘發(fā)腸系膜動脈內(nèi)皮細(xì)胞剝落和水腫,導(dǎo)致了其對血管內(nèi)皮依賴性舒張功能的損傷。
 ?。?)mmLDL還誘導(dǎo)血管組織中 TLR4蛋白表達明顯上調(diào)(P<0.01)。
 ?。?)與生理鹽水組140.15±22.68pg/mL相比,mmLDL顯著上調(diào)血清中 TNF-α的血清濃度水平(328.95±28.85,P<0.001);與生理鹽水組60.73±9.73pg/

8、mL相比,mmLDL顯著上調(diào)血清中IL-1β的血清濃度水平(132.75±13.37,P<0.01);IL-1β和TNF-α的mRNA水平與血清濃度水平趨勢基本一致。
  結(jié)論: mmLDL顯著降低血管內(nèi)皮依賴性舒張功能,其機制與下列因素有關(guān):
 ?。?)通過上調(diào)TLR4的蛋白表達量,誘發(fā)炎癥反應(yīng),損傷內(nèi)皮細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)。
  (2)抑制NO和EDHF信號通路。
 ?。?)下調(diào)KCa2.3-通道和KCa3.1-通道

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論