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文檔簡介
1、目的:研究7-二氟甲氧基-5,4'-二-正辛烷氧基異黃酮(7-difluoromhoxyl-5,4'-di-n-octylgenistein, DFOG)抑制人胃癌SGC-7901細胞系干樣細胞(gastric cancer stem-like cells,GCSLCs)特性和逆轉(zhuǎn)上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)作用及其機制。
方法:采用國家發(fā)明專利申請書(國家發(fā)明
2、專利申請?zhí)枮?01210591131.2)中的方法合成DFOG,并行1H和13C核磁共振確證化學(xué)結(jié)構(gòu)。體外培養(yǎng)人胃癌SGC-7901細胞系細胞。應(yīng)用干細胞條件培養(yǎng)基懸浮培養(yǎng)法富集和擴增球形成細胞(sphere forming cells,SFCs)。與親本細胞對照,應(yīng)用腫瘤球形成試驗、劃痕法、Transwell侵襲試驗和western blot分別檢測球形成率、細胞遷移率、細胞侵襲率和CD133、CD44和ALDH1蛋白表達水平,鑒別S
3、FCs是否具有GCSLCs特性以及測定不同濃度DFOG(1.0、3.0、10.0μmol/mL)對GCSLCs特性的影響。Western blot分析上皮細胞標(biāo)志物(E-cadherin)和間充質(zhì)細胞標(biāo)志物(N-cadherin)蛋白表達評估EMT表型和DFOG逆轉(zhuǎn)EMT表型作用。對比分析GCSLCs和親本細胞致癌性轉(zhuǎn)錄因子Foxm1和EMT相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子Twist1蛋白表達狀態(tài),通過檢測DFOG、FoxM1 siRNA轉(zhuǎn)染及兩者聯(lián)合處理
4、對FoxM1和Twist1蛋白表達以及GCSLCs特性和EMT表型的影響,探討DFOG作用機制。
結(jié)果:
1.利用專利申請書中的方法合成并得到DFOG500.0 mg,并利用核磁共振確證其化學(xué)結(jié)構(gòu);
2.人胃癌SGC-7901細胞系SFCs較親本細胞具有更高球形成率(P<0.05)、更強細胞遷移和侵襲能力(P<0.05)和更高CD133、CD44和ALDH1蛋白表達水平(P<0.05)。
3.與親
5、本細胞相比,SFCs N-cadherin表達上調(diào)(P<0.05)、E-cadherin蛋白表達下調(diào)(P<0.05)。
4.DFOG(1.0、3.0、10.0μmol/mL)以劑量依賴方式抑制GCSLCs球形成(P<0.05)、體外遷移和侵襲能力(P<0.05),并下調(diào)CD133、CD44和ALDH1蛋白表達(P<0.05)。
5.DFOG(1.0、3.0、10.0μmol/mL)降低GCSLCs N-cadheri
6、n蛋白表達水平(P<0.05),并上調(diào)E-cadherin蛋白表達(P<0.05)。
6.與親本細胞相比,GCSLCs高表達FoxM1蛋白和Twist1蛋白(P<0.05)。
7.DFOG(1.0、3.0、10.0μmol/mL)抑制GCSLCs FoxM1蛋白和Twist1蛋白表達(P<0.05)。
8.FoxM1 siRNA轉(zhuǎn)染與DFOG協(xié)作降低GCSLCs FoxM1和Twist1蛋白表達水平(P<0
7、.05)。
9.FoxM1 siRNA增強DFOG抑制GCSLCs球形成能力(P<0.05)、遷移和侵襲能力(P<0.05)、降低CD133、CD44和ALDH1蛋白表達水平(P<0.05)和調(diào)節(jié)N-cadherin和E-cadherin蛋白表達作用(P<0.05)。
結(jié)論:
1.使用專利申請書方法得到了DFOG,并確證其化學(xué)結(jié)構(gòu)。
2.人胃癌SGC-7901細胞系SFCs具有GCSLCs特性和E
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