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文檔簡介
1、目的:觀察姜黃素對阿爾茨海默病模型大鼠學(xué)習(xí)記憶能力、海馬神經(jīng)元凋亡、Aβ表達(dá)、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激所致凋亡的影響,探討姜黃素在阿爾茨海默病中的神經(jīng)保護(hù)作用及可能的機(jī)制。
方法:健康7周齡雄性Sprague Dawley(SD)大鼠120只,將其隨機(jī)分為3組:對照組、AD模型組、姜黃素組,每組再按時間點(diǎn)分為4個亞組:第3天、第7天、第14天、第21天亞組。對AD模型組和姜黃素組進(jìn)行雙側(cè)海馬CA1區(qū)Aβ1-42注射,構(gòu)建AD大鼠
2、模型;對照組予以等體積生理鹽水注射。藥物干預(yù)造模前5天即開始,姜黃素組予以姜黃素(300mg/kg/d)腹腔注射,對照組和AD模型組予以生理鹽水腹腔注射,至術(shù)后第3天、第7天、第14天、第21天處死各亞組大鼠。第21天亞組處死前采用Morris水迷宮檢測大鼠學(xué)習(xí)記憶能力。采用HE染色觀察海馬CA1神經(jīng)元形態(tài);TUNEL染色法觀察大鼠海馬CA1區(qū)海馬神經(jīng)元凋亡;免疫組化法觀察海馬CA1區(qū)Aβ1-40、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激標(biāo)記物GRP78及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激
3、所致凋亡的標(biāo)記物caspase-12的表達(dá)。
結(jié)果:1.Morris水迷宮結(jié)果:定位航行試驗(yàn)中,AD模型組大鼠逃避潛伏期較對照組延長(P<0.01),姜黃素組逃避潛伏期較AD模型組縮短(P<0.05);空間探索實(shí)驗(yàn)中,AD模型組原平臺象限游泳時間(路程)/總時間(總路程)的比值較對照組減小(P<0.01);姜黃素組的上述比值均大于AD模型(P<0.05)。
2.HE染色:對照組大鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)元結(jié)構(gòu)正常;AD模型
4、組大鼠海馬CA1區(qū)正常形態(tài)神經(jīng)元數(shù)量減少,伴較多凋亡改變;姜黃素組大鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)元形態(tài)大致正常,伴少量凋亡改變。
3.TUNEL染色:AD模型組和姜黃素組各亞組大鼠海馬CA1區(qū)TUNEL染色陽性神經(jīng)元數(shù)目較對照組增多(P<0.05);姜黃素組和AD模型組比較,除第3天亞組外各亞組大鼠海馬CA1區(qū)TUNEL染色陽性神經(jīng)元數(shù)目均減少(P<0.05)。
4.Aβ1-40免疫組化:AD模型組和姜黃素組各亞組大鼠海馬CA
5、1區(qū)Aβ1-40表達(dá)較對照組增多(P<0.05);其中姜黃素組與AD模型組比較,除第3天亞組外各亞組大鼠海馬CA1區(qū)Aβ1-40表達(dá)均降低(P<0.05)。
5.GRP78免疫組化:AD模型組、姜黃素組各亞組大鼠海馬CA1區(qū)GRP78蛋白表達(dá)較對照組增多(P<0.05);其中姜黃素組與AD模型組比較,第14天亞組和第21天亞組大鼠海馬CA1區(qū)GRP78蛋白表達(dá)降低(P<0.05)。
6.caspase-12免疫組化:
6、AD模型組和姜黃素組各亞組大鼠海馬CA1區(qū)caspase-12蛋白表達(dá)較對照組增多(P<0.05);其中姜黃素組與AD模型組比較,第14天亞組和第21天亞組大鼠海馬CA1區(qū)caspase-12蛋白表達(dá)降低(P<0.05)
結(jié)論:1.姜黃素可以改善AD模型大鼠學(xué)習(xí)記憶能力、減少海馬神經(jīng)元丟失、減輕神經(jīng)毒性Aβ負(fù)荷,從而實(shí)現(xiàn)神經(jīng)保護(hù)作用;
2.降低AD模型大鼠海馬神經(jīng)元內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激水平及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)凋亡,是姜黃素實(shí)現(xiàn)其神
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