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文檔簡介
1、目的:研究NO、ET-1在門靜脈高壓大鼠斷流前后胃粘膜的水平變化,探討NO、ET-1在門脈高壓胃病中的意義。
方法:雄性Wistar大鼠隨機分為肝前型門靜脈高壓組(prehepatie portal hypertension,PHPH)10只、斷流術組(pericardial devascularization,PD)10只和假手術對照組(shamoperation,SO)10只。其中肝前型門脈高壓組采用部分門靜脈縮窄法建
2、立大鼠門脈高壓模型,2周后即造模成功,而斷流組在門脈高壓模型基礎上于2周后行斷流術,并于術前及術后2周分別采用硝酸還原酶法、酶聯(lián)免疫法檢測NO、ET-1在門脈高壓大鼠胃粘膜的水平變化。每次取組織前直接測量游離門靜脈壓力(freeportalpressure,F(xiàn)PP)。
結果:
1.肝前型門脈高壓組大鼠門靜脈壓力顯著高于假手術對照組和斷流術組(P<0.01);而斷流組與假手術對照組比較,大鼠門靜脈壓力仍然處于較
3、高水平(P<0.05)。
2.肝前型門脈高壓組大鼠胃組織中的NO、ET-1明顯高于假手術對照組和斷流組(P<0.01),而斷流組與假手術對照組比較也有明顯下降(P<0.05)。
結論:
1.NO、ET-1參與了門脈高壓性胃病的發(fā)生。
2.斷流術不僅降低了門靜脈壓力,同時也減少了NO、ET-1在門脈高壓性胃病發(fā)生的誘發(fā)因素。
3.斷流術在治療門脈高壓性胃病中維持ET和N
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