干擾素聯(lián)合白介素15對慢性粒細(xì)胞白血病患者自然殺傷細(xì)胞NKG2D受體表達的影響.pdf

1、目的: NKG2D是自然殺傷細(xì)胞(NK cell)表面的一種重要活化受體，它的表達對于NK細(xì)胞的活化，免疫監(jiān)視及殺傷功能具有重要作用。目前的研究表明，慢性粒細(xì)胞白血病(chronic myeloid leukemia，CML)患者體內(nèi)的NK細(xì)胞與正常人相比存在著功能上的顯著差異，NKG2D的表達明顯降低。α干擾素(interferon-α，IFN-α)是CML治療的傳統(tǒng)藥物，自20世紀(jì)80年代起治療CML以來，其臨床療效已被公認(rèn)

2、。白介素15(Interleukin-15，IL-15)是NK細(xì)胞最主要的生理性生長因子，對于NK細(xì)胞的生長，分化及成熟NK細(xì)胞的殺傷作用具有重要作用。本實驗應(yīng)用IFN-α聯(lián)合IL-15共同作用于CML來源的NK細(xì)胞，以促進NK細(xì)胞表面的NKG2D的表達及NK細(xì)胞的活化，為臨床治療提供依據(jù)。 方法: 采集CML初診患者及正常人的外周血，F(xiàn)iocoll密度梯度離心法分離單個核細(xì)胞，免疫磁珠法分離NK細(xì)胞，流式細(xì)胞儀檢測NK

3、細(xì)胞NKG2D的表達，分別加入IFN-α，IL-15及IFN-α聯(lián)合IL-15培養(yǎng)36小時后再次流式細(xì)胞儀檢測NK細(xì)胞NKG2D的表達，ELISA法檢測培養(yǎng)液上清IFN-γ的濃度，MTT法檢測NK細(xì)胞殺傷活性。 結(jié)果: 初診未治CML慢性期患者NK細(xì)胞NKG2D的表達，IFN-γ的分泌以及NK細(xì)胞的殺傷活性均明顯低于正常對照組，但經(jīng)IFN-α聯(lián)合IL-15作用后，NKG2D的表達，IFN-γ的分泌以及NK細(xì)胞的殺傷活性均