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文檔簡介
1、目的:觀察哮喘大鼠肺組織GATA-3和白細胞介素-5(IL-5)的表達水平及它們與氣道炎癥和氣道重塑之間的關(guān)系;探討川芎嗪通過調(diào)節(jié)GATA-3和IL-5的表達來抑制致敏大鼠氣道炎癥和氣道重塑的機制。 方法:采用卵清白蛋白(OVA)腹腔注射及連續(xù)被動霧化吸入建立大鼠哮喘模型。32只成年健康Wistar大鼠隨機分成正常對照組、哮喘模型組、川芎嗪組和地塞米松(DMX)組。HE染色行肺組織病理學檢查;及肺組織嗜酸性粒細胞(Eos)計數(shù)并
2、測定氣道平滑肌(ASM)厚度。免疫組織化學兩步法測定肺組織GATA-3和IL-5的表達;并行肺組織GATA-3、IL-5之間及它們的表達與氣道炎癥反應間的相關(guān)性分析。所有數(shù)據(jù)使用SPSS12.0統(tǒng)計軟件進行分析。 結(jié)果:(1)肺組織病理學改變:哮喘組大鼠均出現(xiàn)黏膜下及管壁周圍Eos和淋巴細胞等浸潤和管壁增厚、平滑肌增生等病理改變。(2)肺組織Eos計數(shù):模型組及各治療組均高于對照組(P<0.05);川芎嗪組和DMX組低于哮喘組(
3、P<0.05);DMX組低于川芎嗪組(P<0.05)。(3)氣道平滑肌厚度:模型組及各治療組均高于對照組(P<0.05);川芎嗪組和DMX組低于哮喘組(P<0.05)。(4)肺組織GATA-3表達:模型組及各治療組均高于對照組(P<0.05);川芎嗪組和DMX組均低于哮喘組(P<0.05),且川芎嗪組和DMX組間差異無顯著性(P>0.05)。(5)肺組織IL-5表達:模型組及各治療組均高于對照組(P<0.05);川芎嗪組和DMX組均低于
4、哮喘組(P<0.05),且川芎嗪組和DMX組間差異無顯著性(P>0.05)。(6)各組大鼠肺組織GATA-3表達與IL-5含量呈正相關(guān)(r=0.979,P<0.01);各組大鼠肺組織IL-5含量與肺組織Eos計數(shù)呈正相關(guān)(r=0.971,P<0.01);各組大鼠肺組織IL-5含量與氣道平滑肌厚度呈正相關(guān)(r=0.908,P<0.01)。 結(jié)論:GATA-3和IL-5的高表達可能在哮喘氣道炎癥和氣道重塑中起重要作用。干預它們的高表
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