PTX3和腎動脈阻力指數與原發(fā)性高血壓靶器官損害.pdf_第1頁
已閱讀1頁,還剩55頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、背景:高血壓是目前公認的心、腦、腎和周圍血管疾病的重要危險因素。根據世界高血壓聯盟(WHL)估計到2020年,心血管疾病和卒中將成為全球首要的致死、致殘原因,而高血壓將是引發(fā)這些事件的首種隱患。早期診斷高血壓靶器官損害,對制定防治措施,延緩病情進展有十分重要的意義。高血壓是導致動脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)的一個傳統(tǒng)危險因素,其早期靶器官損害與相應血管的動脈粥樣硬化密切相關。AS被認為是一個免疫介導的炎癥過程。PT

2、X3是最早識別出的經典長正五聚蛋白,它與短正五聚蛋白C反應蛋白(CRP)都是高保守的正五聚蛋白家族。PTX3在先天性免疫、炎癥反應中都起著重要的作用,與AS的發(fā)生和發(fā)展密切相關,可以通過平衡免疫炎癥,而起心血管保護作用。相關研究顯示PTX3可能是心血管炎癥、損傷的一個重要指標。同時PTX3在腎臟的先天免疫反應和炎癥中起著一定作用,正常人腎臟和近端腎小管上皮細胞(renal tubular epithelial cells,PTECs)都

3、有PTX3的表達,其水平與尿蛋白和內皮功能相關。CRP與高血壓的關系已經被相關研究所證實,但目前PTX3在高血壓患者中尚無人研究。由于動脈粥樣硬化形成的共同病理生理過程,且由于巨噬細胞和血管內皮細胞是PTX3的主要來源,PTX3的水平可能更好的反應了高血壓血管床的炎癥狀態(tài),可能代表了原發(fā)性高血壓亞臨床動脈硬化和早期腎臟損傷的重要標記物。腎動脈阻力指數(renal resistive index,RRI)被廣泛用于腎臟疾病的超聲診斷,認為

4、可反應腎血管阻力變化,早期診斷腎臟疾病的進展。腎組織穿刺病理檢查證實,RRI的升高與腎小血管壁增厚,腎小球退行性變或硬化改變有關。在對原發(fā)性高血壓的研究中發(fā)現RRI與高血壓分級相關。最近研究顯示頸總動脈內膜中層厚度(carotid intima-media thickness,CIMT)與RRI在代謝綜合癥患者中具有相關性,表明RRI可能有更復雜的病理生理意義,可能反應了全身血管的改變。
   目的:⑴研究PTX3和腎動脈阻力指

5、數(RRI)與原發(fā)性高血壓早期靶器官損害相關臨床指標的相關性。⑵探討PTX3在高血壓致動脈粥樣硬化中的可能機制。
   方法:隨機入選2009年6月至11月我院心內門診就診的原發(fā)性高血壓患者60例作為病例組,根據頸動脈超聲結果分為:高血壓+AS,30例和高血壓-AS組,3例,同期門診健康體檢者30例作為正常對照組。進行病史采集及血壓、心率、身高、體重等測量;應用ELISA方法測定血漿PTX3水平。超聲檢查頸總動脈收縮期內徑(Ds

6、)及舒張期內徑(Dd)、內-中膜厚度((intima-media thickness,IMT)和腎動脈阻力指數,計算頸總動脈緊張度、擴張性和順應性。同時實驗室測血脂、血糖、血肌酐等生化指標和微量蛋白尿。采用SPSS17.0統(tǒng)計軟件,數據以均數±標準差((-x)±s)表示。兩組之間數值變量的比較采用t檢驗,分類變量之間的比較采用卡方檢驗。相關分析用Pearson相關?;貧w分析采用多元線性回歸分析。P<0.05為差異有顯著性。
  

7、 結果:①高血壓+AS組患者血漿PTX3值明顯高于正常對照組(P<0.001)和高血壓-AS組(P<0.001),但高血壓-AS組和正常對照組無明顯差異。②相關分析顯示原發(fā)性高血壓患者血漿PTX3與頸總動脈內膜中層厚度(cIMT)、僵硬度和微量蛋白尿呈正相關,與頸總動脈緊張度、擴張性和腎小球率過率(Glomerular filtration rate,eGFR)成負相關。③多元線性回歸分析顯示高血壓患者PTX3與cIMT、微量蛋白尿和高

8、密度脂蛋白(HDL)獨立相關。④高血壓+AS組腎動脈阻力指數(RRI)明顯高于對照組和高血壓-AS組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.001)。⑤相關分析顯示RRI與年齡、收縮壓、脈壓差、cIMT、頸動脈僵硬度和血肌酐呈正相關,同eGFR和舒張壓呈負相關。⑥多元線性回歸分析顯示RRI與cIMT、脈壓差和年齡具有獨立相關性。⑦相關分析顯示原發(fā)性高血壓患者PTX3和RRI無相關性。
   結論:⑴PTX3在原發(fā)性高血壓合并動脈粥樣硬化患者

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論