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文檔簡介
1、細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinases,ERK1/2)是絲裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)家族的經(jīng)典轉(zhuǎn)導(dǎo)通路之一,是目前研究最為廣泛的ERK家族成員。ERK1/2可被MAPK酶(MEK1/2)激活,激活的MEK-ERK1/2信號引起ERK單體和二聚體的形成,然后通過被動擴散和主動運輸?shù)姆绞睫D(zhuǎn)入核內(nèi)與核底物結(jié)合,調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)
2、錄因子(如Elk1,ATF2,Sap-1 α,c-myc,STAT等)及一些激酶的活性,進而調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄因子的靶基因如即早基因(IEG,如c-fos)、后期效應(yīng)基因和熱休克基因等的表達,促進蛋白合成,完成對細(xì)胞外刺激的反應(yīng)。一般認(rèn)為ERK通路在促進神經(jīng)元細(xì)胞增殖、分化及抑制細(xì)胞凋亡中發(fā)揮重要作用。其在預(yù)處理適應(yīng)性保護作用中的研究日漸受到重視,越來越多的資料表明ERK在預(yù)處理中具有重要作用。研究表明ERK參與了藥物或缺血預(yù)處理誘導(dǎo)的心肌延遲保
3、護作用,參與了氧化應(yīng)激預(yù)處理和腎臟缺血預(yù)處理的腎保護作用,但其是否參與H<,2>O<,2>預(yù)處理誘導(dǎo)的適應(yīng)性細(xì)胞保護作用尚有待于闡明。 信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子(Signal transducers and activators of transcription, STATs)是一類脫氧核糖核酸(DNA)結(jié)合蛋白,由750~850個氨基酸組成,哺乳動物中STAT家族成員包括STAT<,1>、STAT<,2>、STAT<,3>、ST
4、AT<,4>、STAT<,5A>、STAT<,5B>和STAT<,6>等7種亞型。非受體型酪氨酸激酶超家族中Janus激酶(JAK)家族及信號轉(zhuǎn)導(dǎo)轉(zhuǎn)錄活化蛋白家族STATs是細(xì)胞對細(xì)胞因子、生長因子等刺激因子等反應(yīng)的一些基本蛋白分子,構(gòu)成細(xì)胞因子信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的經(jīng)典途徑JAK-STAT途徑。細(xì)胞因子激活JAK,后者磷酸化STAT,從而激活STAT蛋白,激活前的STAT蛋白屬于胞漿蛋白,而活化后的STAT則以同源或異源二聚體的形式移位到胞核,在
5、靶基因的啟動子區(qū)域與特定的DNA元件結(jié)合,發(fā)揮其生物學(xué)活性。STA3廣泛表達于不同類型的細(xì)胞和組織中,參與細(xì)胞生長,惡性轉(zhuǎn)化凋亡等功能的調(diào)控,近年來以后大量實驗證實STAT3與中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、腫瘤、心血管系統(tǒng)疾病等多種病理生理過程有著密切的關(guān)系。目前研究發(fā)現(xiàn)STAT可能是MAPK的天然底物之一,細(xì)胞中可能存在著MAPK-STAT這一信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的旁路調(diào)節(jié)方式,具體機制不明。另外,我們實驗室的余惠旻等研究證實100 μmol/L H<,2>
6、O<,2>預(yù)處理可以誘導(dǎo)STAT3的酪氨酸磷酸化以及核轉(zhuǎn)移,激活JAK-STAT信號通路,發(fā)揮適應(yīng)性神經(jīng)細(xì)胞保護作用。但ERK1/2信號通路在H<,2>O<,2>預(yù)處理誘導(dǎo)的適應(yīng)性細(xì)胞的保護中的作用及其機制尚未見報道,根據(jù)國內(nèi)外對ERK1/2及STAT3在預(yù)處理作用中的研究,推測,可能存在ERK1/2-STAT3信號通路介導(dǎo)H<,2>O<,2>預(yù)處理的適應(yīng)性細(xì)胞保護作用。為此,本研究主要探討:(1)100 μmol/L H<,2>O<,
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