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文檔簡介
1、目的: 探討缺血后處理對大鼠離體心臟缺血再灌注損傷的作用。觀察缺血后處理對離體大鼠心臟乳酸脫氫酶活性、心肌梗死面積、ATP及嘌呤核苷酸分解代謝產(chǎn)物釋放量、超氧化物歧化酶、過氧化氫酶、谷胱甘肽還原酶活性的影響。 方法: 將48只Wistar大鼠隨機分成2組,建立Langendorff離體心臟灌注模型。對照組用Kreb's液灌注,心臟保持持續(xù)工作狀態(tài)10 min,缺血30 min,再灌注60 min;后處理組全心缺血
2、30 min后,再灌注30 s后,缺血30 s,反復(fù)3次,然后持續(xù)灌注57 min。再灌注結(jié)束時,TTC染色觀察心肌梗死面積,高壓液相色譜儀(HPLC)分析心肌組織中ATP及其代謝產(chǎn)物含量,灌流液腺苷及其代謝產(chǎn)物含量,采用紫外分光光度法測定乳酸脫氫酶、超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)、谷胱甘肽還原酶(GR)活性。 結(jié)果: 1.后處理對大鼠心臟心肌釋放的LDH活性和心肌梗死面積的影響后處理組心肌釋放的LDH活
3、性顯著低于對照組(P<0.01)。與對照組相比,后處理組心肌梗死面積縮?。≒<0.05)。 2.后處理對缺血再灌注損傷大鼠心肌嘌呤核苷酸代謝產(chǎn)物(尿酸、次黃嘌呤、黃嘌呤、次黃苷、腺苷)釋放量的影響。后處理組尿酸、次黃嘌呤、黃嘌呤、腺苷含量低于對照組有統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05),次黃苷含量無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。 3.后處理對缺血再灌注損傷大鼠心肌ATP代謝產(chǎn)物含量的影響。后處理組IMP、ATP、含量高于對照組有統(tǒng)計
4、學(xué)差異(P<0.05)。 4.后處理組對大鼠心肌SOD、CAT、GR活性的影響。后處理組SOD、CAT、GR活性高于對照組有統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05)。 結(jié)論: 1.后處理能夠縮小心肌梗死面積;減少缺血再灌注損傷心肌細(xì)胞LDH的釋放,對缺血再灌注損傷心肌有保護作用。 2.后處理組能夠延緩腺苷清除,減少ATP的降解,改善缺血再灌注損傷心肌的能量代謝,從而對缺血再灌注損傷心肌起保護作用。 3.后處理組
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