糖耐量受損大鼠血清脂聯素及肝臟脂聯素受體1表達及意義.pdf

1、目的：建立糖耐量受損動物模型，探討糖耐量受損階段脂聯素與肝臟的作用情況。 方法：60只Wistar雄性大鼠隨機分為對照組和高脂組，同期喂養(yǎng)，分為2個時段，分別為喂養(yǎng)8、12周兩個亞組，每亞組15只。每周記錄體重變化，每兩周作一次糖耐量試驗，8周、12周時測定血脂譜、胰島素、脂聯素，用HOMA胰島素抵抗(HOMA-IR)指數評價胰島素抵抗程度，并在光鏡下觀察肝臟的病理變化，分別用RT-PCR方法和Western方法測定肝臟AR1的

2、mRNA和蛋白的表達。 結果：①12周時高脂組有9只大鼠成模，其2小時血糖均值達到了糖耐量受損的診斷標準，空腹血糖高于對照組(P<0.05)，但未達到空腹血糖受損的診斷標準。②8周、12周時高脂組大鼠的體重、腹內脂肪量與體重的比值、空腹胰島素和HOMA-IR指數、總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇高于對照組(P均<0.05)，高密度脂蛋白膽固醇在12周時低于對照組(P<0.05)。③8周、12周時，高脂組大鼠血清脂聯素較正常

3、對照組下降(P<0.05)；肝臟組織AR1的mRNA表達量兩組無統(tǒng)計學差異，而高脂組AR1的蛋白表達量升高有差異(P<0.05)。④肝臟表達AR1蛋白的量與IGT期胰島素抵抗指數呈正相關，與血清脂聯素水平呈負相關。⑤高脂組大鼠肝組織HE染色顯示有肝細胞脂肪變性，小葉內有單核細胞等浸潤。 結論：①通過12周的高脂飼養(yǎng)建立了伴有胰島素抵抗的Wistar大鼠糖耐量受損動物模型，其成模率為69.2％。②IGT發(fā)生過程中，伴有非酒精性脂肪