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文檔簡介
1、背景:潰瘍性結(jié)腸炎(Ulcerative Colitis,UC)是一種以腸道免疫功能紊亂為主的非特異性炎性疾病,其發(fā)病機(jī)制不明確,目前認(rèn)為腸道粘膜對腔內(nèi)細(xì)菌免疫功能失調(diào),腸道穩(wěn)態(tài)被打破,腸道粘膜對病原菌產(chǎn)生過度炎癥反應(yīng),致炎因子分泌增加,導(dǎo)致了疾病的發(fā)生[1,2]。哺乳動(dòng)物Fox0亞族(forkhead transcription factor 0 family,F(xiàn)ox0)包括Fox01,03,04和06,通過調(diào)節(jié)靶基因的表達(dá)對機(jī)體的發(fā)
2、育、分化、代謝等起重要調(diào)控作用,同時(shí)與免疫系統(tǒng)的發(fā)育和免疫調(diào)節(jié)也有千絲萬縷的聯(lián)系。Fox0在胸腺細(xì)胞、外周血T淋巴細(xì)胞、淋巴結(jié)和脾臟的B和T細(xì)胞中均表達(dá),暗示其可能對機(jī)體的免疫功能有重要調(diào)節(jié)作用[8-10]。有研究表明在豬胃腸道中表達(dá)的Fox0蛋白家族中最主要的為Fox04[11],但人類腸道中FOX04蛋白的表達(dá)情況目前在國內(nèi)外尚無相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道。 目的:研究FOX04轉(zhuǎn)錄因子在UC患者腸道組織中的表達(dá)情況,并探討FOX04轉(zhuǎn)錄
3、因子與UC發(fā)病之間的聯(lián)系。 方法:選取確診為UC的14例病人作為實(shí)驗(yàn)組,行腸鏡取病變活檢組織行冰凍切片,其中病變未侵及全結(jié)腸患者,取其正常腸段粘膜組織作為自身對照,14例病人均設(shè)置正常人對照組,最后進(jìn)行FOX04的免疫組織化學(xué)標(biāo)記,用圖象分析系統(tǒng)采集顯微鏡下圖象,分析染色強(qiáng)度。 結(jié)果:FOX04轉(zhuǎn)錄因子在人腸道表達(dá)位于粘膜層腺體杯狀細(xì)胞的細(xì)胞漿,統(tǒng)計(jì)結(jié)果顯示FOX04在活動(dòng)期患者腸道中,病灶組織較其自身對照組織表達(dá)水平明
4、顯減低,P=0.001,P<0.05;在緩解期患者腸道中,病灶局部表達(dá)水平與自身對照組織相比無明顯區(qū)別,P=0.285,P>0.05;活動(dòng)期與緩解期病灶局部相比,表達(dá)水平明顯減低,P=0.015,P<0.05;所有病例的病灶局部與正常人相比,表達(dá)水平明顯減低,P=0.001,P<0.01,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 結(jié)論:FOX04轉(zhuǎn)錄因子在人類腸道的粘膜層腺體細(xì)胞胞漿的表達(dá)減少和缺失可能是導(dǎo)致UC發(fā)病的機(jī)制之一,其表達(dá)強(qiáng)度與UC的活動(dòng)性呈
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