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文檔簡介
1、背景:厭食、營養(yǎng)失調(diào)、身體組成成分的改變和腸系膜脂肪的增多是炎癥性腸病的重要特征。近來有資料顯示,在炎癥性腸病患者中有白色脂肪組織的蛋白分泌調(diào)節(jié)異常。近來發(fā)現(xiàn)脂肪細胞作為一種內(nèi)分泌細胞分泌各種生物活性物質(zhì)被稱之為脂肪細胞因子。有證據(jù)顯示,脂肪細胞因子參與人類的炎性代謝途徑,脂肪細胞因子如瘦素,在克羅恩病的手術(shù)患者的腸系膜脂肪組織的過量表達,提示在炎癥性腸病患者中腸系膜的脂肪細胞可能是一種重要的免疫調(diào)節(jié)細胞。因此,脂肪細胞因子在炎癥性腸病
2、的發(fā)病機制中扮演著重要的角色。細胞因子是由免疫和非免疫細胞分泌的小分子多肽,參與免疫、炎癥等廣泛的生物學活動。研究發(fā)現(xiàn),細胞因子在腸道免疫反應中起著關鍵性作用,各種因子功能和數(shù)量的異常和/或致炎性因子與抗炎性因子之間的平衡失調(diào)均可導致炎癥性腸病的發(fā)生。腫瘤壞死因子a在炎癥性腸病的炎性相關代謝改變中是一個重要的介質(zhì),很可能通過和瘦素的交互反應在炎癥性腸病的發(fā)病中發(fā)揮著重要的作用。白細胞介素是一組具有多種生物活性的淋巴因子,主要由免疫細胞產(chǎn)
3、生,并在免疫細胞的發(fā)育、分化、免疫應答及某些細胞如脂肪細胞的激活過程中發(fā)揮著重要的調(diào)節(jié)作用。白細胞介素2是一種研究較為廣泛的淋巴因子,有減弱自身免疫反應的作用。白細胞介素2作為觀察機體免疫功能的指標,其與炎癥性腸病的關系已經(jīng)引起人們的重視。
目的:潰瘍性結(jié)腸炎是一種直腸和結(jié)腸慢性炎性疾病,免疫反應在其發(fā)病過程中起著關鍵的作用。瘦素誘導的Th1型促炎癥免疫應答可能導致許多免疫性疾病的發(fā)生。本研究觀察瘦素在人潰瘍性結(jié)腸炎腸道組
4、織中的表達情況,同時檢測患者血清中細胞因子TNF-a和IL-2水平的變化,探討瘦素在潰瘍性結(jié)腸炎發(fā)病中的作用。
方法:收集我院2006年6月份至2009年6月份確診的潰瘍性結(jié)腸炎患者35例作為實驗組,以結(jié)腸鏡檢查無明顯異常者25例作為對照組。對潰瘍性結(jié)腸炎患者的臨床特征如性別,年齡,發(fā)病日程,病變受累程度和藥物治療情況進行初步描述。酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測兩組患者血清細胞因子TNF-a和IL-2的水平,免疫組織化學方法檢測瘦素
5、在兩組腸粘膜組織中的表達情況。結(jié)果使用統(tǒng)計軟件SPSS14.0進行分析,P<0.05為有統(tǒng)計學差異:
結(jié)果:潰瘍性結(jié)腸炎患者腸粘膜組織中的瘦素表達要明顯高于對照組(P<0.05)。在潰瘍性結(jié)腸炎患者的血清中TNF-a水平為386±30 ng/L,高于對照組(135±17 ng/L,P<0.05),有統(tǒng)計學差異;而IL-2水平在潰瘍性結(jié)腸炎患者的血清中為253±26 pg/mL,低于對照組(471±34 pg/mL,P<0.
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