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文檔簡介
1、 研究目的:
慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一種具有氣流受限特征的肺部疾病,氣流受限不完全可逆,呈進行性發(fā)展。其確切的病因還不清楚,目前蛋白酶相關(guān)性假說成為COPD發(fā)病機制的研究熱點:肺組織的破壞是炎性細胞的浸潤,特別是中性粒細胞釋放的蛋白水解酶所致,金屬蛋白酶通過產(chǎn)生趨化因子和細胞因子,破壞細胞外基質(zhì)(extracellular matrix,ECM
2、)等對調(diào)節(jié)炎癥起重要作用,從而參與COPD的發(fā)生發(fā)展?;|(zhì)金屬蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)被釋放入細胞外環(huán)境,或與膜結(jié)合并與細胞外環(huán)境保持接觸時,可使大范圍的結(jié)締組織蛋白酶降解,因此對健康組織的發(fā)育以及對受損組織的重塑相當(dāng)重要。金屬蛋白酶的組織抑制因子-1(tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1,TIMP-1)可特異性抑制MMP-9活性。中性粒細
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