全反式維甲酸通過GPI-PLD抑制細胞增殖的研究.pdf

1、目的:觀測分化誘導劑全反式維甲酸(all-transretinoic acid，ATRA)處理HL-60細胞株后，HL-60細胞中糖基化磷脂酰肌醇特異性磷脂酶D(glycosylphosphatidylinositolspecific phospholipase D，GPI-PLD)的表達變化，以初步探討GPI-PLD在ATRA作用下的變化及其與抑制白血病細胞增殖分化的關系。
　　 方法:用ATRA處理HL-60細胞后，RT-P

2、CR法確定GPI-PLD mRNA表達水平，并以胎盤型堿性磷酸酶為底物，定量檢測GPI-PLD活性;ELISA檢測GPI-PLD釋放糖基化磷脂酰肌醇(GPI)錨定蛋白質CEA和CD87的量;MTT檢測ATRA處理后HL-60細胞的增殖活性，細胞計數(shù)繪制生長曲線;流式細胞儀檢測ATRA處理后HL-60的細胞周期。
　　 結果:加入全反式維甲酸處理后，HL-60細胞株中GPI-PLD表達量急劇增加且活性增強;GPI錨定蛋白質CEA和

3、CD87的釋放量增加。MTT和細胞計數(shù)檢測顯示ATRA處理后HL-60細胞株增殖生長受到抑制。流式細胞儀檢測結果顯示細胞阻滯在G2/M期。
　　 結論:ATRA可以誘導白血病細胞系HL-60細胞中GPI-PLD表達增加且酶活性增強。HL-60中GPI-PLD的表達和活性被ATRA誘導增加后，可導致HL-60細胞膜上GPI錨定的蛋白質CEA和CD87水解釋放。HL-60細胞中GPI-PLD的表達和活性被ATAR誘導增加后，可影響H