乙醛誘導(dǎo)的神經(jīng)細胞毒性機制及蝦青素的保護作用.pdf

1、本課題以人神經(jīng)母細胞瘤系SH-SY5Y為模型,研究乙醇在體內(nèi)的重要代謝產(chǎn)物乙醛對神經(jīng)細胞的損傷作用及其分子機理,以及抗氧化劑蝦青素對乙醛誘導(dǎo)的神經(jīng)毒性的抑制作用。
　　研究發(fā)現(xiàn),當(dāng)SH-SY5Y細胞以不同濃度乙醛處理24h后,細胞的生存率隨著乙醛濃度的升高而下降,而作為凋亡指標(biāo)的caspase-3蛋白酶活卻呈現(xiàn)上升趨勢,細胞內(nèi)發(fā)生明顯凋亡現(xiàn)象。細胞凋亡抑制蛋白Bcl-2、Bcl-xl和凋亡促進蛋白Bax的比例Bcl-2/Bax、B

2、cl-xl/Bax隨乙醛濃度上升而下降,細胞通過線粒體凋亡途徑引發(fā)的凋亡現(xiàn)象越來越明顯。作為細胞氧化應(yīng)激水平指標(biāo)的丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量也隨乙醛濃度上升呈現(xiàn)上升趨勢,說明細胞內(nèi)的氧化應(yīng)激水平逐步增強。蝦青素預(yù)處理則對乙醛誘導(dǎo)的細胞毒性具有抑制作用,使細胞的生存活性明顯上升,caspase-3蛋白酶活顯著下降,并抑制乙醛誘導(dǎo)的Bcl-2/Bax、Bcl-xl/Bax下降,并且蝦青素預(yù)處理明顯降低氧化應(yīng)激水平。