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文檔簡(jiǎn)介
1、本研究利用高脂餐誘導(dǎo)的兔AS模型,觀察MMP-2、MMP-2的調(diào)節(jié)因子MT1-MMP和MMP組織抑制因子-1(TIMP-1)、MMP-3、TIMP-3,以及COX-2在AS發(fā)生和早期病變中的表達(dá),以及在此過(guò)程中增生內(nèi)膜降解基質(zhì)的能力、膠原含量、內(nèi)彈力板的變化;觀察DFU[5,5-dimethy1-3-(3-fluorophenyl)-4-(4-methylsulphonyl)-phenyl-2-(5H)-furanone]-特異性COX
2、-2抑制劑,是否能夠抑制AS的進(jìn)展.結(jié)論1.AS發(fā)生和進(jìn)展過(guò)程中,伴有MMPs激活,并有逐步增加的趨勢(shì),內(nèi)膜膠原含量亦增加.內(nèi)彈力板的穩(wěn)定與否有明顯的個(gè)體差異.2.COX-2與AS發(fā)生和進(jìn)展相關(guān),但未發(fā)現(xiàn)特異性COX-2抑制劑DFU對(duì)AS進(jìn)展的抑制作用.高血漿同型半胱氨酸和亞甲基四氫葉酸還原酶(MTHFR)基因C677T多態(tài)與腦卒中的關(guān)系一直未得到確立.本研究旨在探討以上因素與中國(guó)人腦卒中的關(guān)系.結(jié)論在該研究人群中,MTHFR基因C67
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