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
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文檔簡(jiǎn)介
1、研究目的:通過(guò)觀察冷循環(huán)射頻毀損治療肝癌前后肝癌細(xì)胞凋亡的組織病理學(xué)特征性的改變,分析肝癌細(xì)胞凋亡相關(guān)基因在冷循環(huán)射頻毀損治療肝癌前后的表達(dá)及相應(yīng)凋亡參數(shù)的改變,研究冷循環(huán)射頻治療肝癌與肝癌細(xì)胞凋亡相關(guān)基因表達(dá)的關(guān)系,評(píng)價(jià)冷循環(huán)射頻毀損治療肝癌促進(jìn)細(xì)胞凋亡的臨床意義。 方法:應(yīng)用美國(guó)的Cool-tipTMRFablationsystem型冷循環(huán)射頻治療系統(tǒng),對(duì)來(lái)我院就診的符合納入研究標(biāo)準(zhǔn)的20名肝癌患者進(jìn)行術(shù)中射頻治療,分別于治
2、療前后采取患者肝臟腫瘤組織進(jìn)行病理活檢,采用免疫組化的方法定性地測(cè)定肝癌細(xì)胞凋亡相關(guān)基因的表達(dá)并用TUNEL方法和IOD法分別定量地測(cè)定細(xì)胞凋亡指數(shù)和細(xì)胞凋亡蛋白表達(dá)量,觀察治療前后肝癌細(xì)胞凋亡的變化情況。本研究將患者分為治療前組和治療后組,選取正常人群肝臟組織作為對(duì)照組,對(duì)三組資料進(jìn)行臨床對(duì)照研究,并用非參數(shù)的成組和配對(duì)秩和檢驗(yàn)及成組卡方檢驗(yàn)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,對(duì)細(xì)胞凋亡蛋白表達(dá)量與實(shí)際發(fā)生的細(xì)胞凋亡間的關(guān)系進(jìn)行相關(guān)分析。探討冷循環(huán)射頻治
3、療肝癌與肝癌細(xì)胞凋亡之間的關(guān)系以及在引起細(xì)胞凋亡的蛋白表達(dá)和凋亡發(fā)生方面的作用和意義。 結(jié)果:本研究中的細(xì)胞凋亡相關(guān)基因在正常組與治療前后組中均有表達(dá),在陽(yáng)性表達(dá)率方面無(wú)顯著性差異。肝臟腫瘤發(fā)生時(shí),IOD顯示肝癌組織中癌基因bcl-2在腫瘤中的表達(dá)增強(qiáng),抑制細(xì)胞凋亡;其余凋亡相關(guān)基因的表達(dá)在正常肝組織與腫瘤組織中的差異不明顯。經(jīng)過(guò)冷循環(huán)射頻治療后,與正常組比較,高溫凝固壞死區(qū)周邊腫瘤細(xì)胞中p53、nm23、caspase3的表達(dá)
4、增強(qiáng),促進(jìn)細(xì)胞凋亡作用增加。與治療前組比較,bcl-2在治療后的蛋白表達(dá)量降低,而B(niǎo)ax、p16、p53、nm23、caspase3、c-myc在治療后的蛋白表達(dá)量比治療前增加,促進(jìn)凋亡作用增強(qiáng)。在TUNEL法測(cè)定的細(xì)胞凋亡方面,治療后組發(fā)生的細(xì)胞凋亡數(shù)比治療前組和正常組均有增加。IOD法測(cè)定的細(xì)胞凋亡蛋白表達(dá)量與TUNEL法測(cè)定的細(xì)胞凋亡發(fā)生數(shù)間沒(méi)有相關(guān)性。凋亡基因表達(dá)強(qiáng)弱程度不能成比例地引起相應(yīng)的細(xì)胞發(fā)生凋亡。 結(jié)論:冷循環(huán)
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