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1、目的:慢性缺血性腎病(CIRD)是導(dǎo)致終末期腎病(ESRD)最重要的原因之一,但目前對(duì)其發(fā)病機(jī)制尚缺乏深入了解,有研究表明腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活,腎小管間質(zhì)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn),腎臟固有細(xì)胞轉(zhuǎn)分化為肌成纖維細(xì)胞(Myo-FB)可能都是慢性缺血性腎病進(jìn)展的重要機(jī)制。三七總皂苷(PNS)是從我國(guó)中草藥三七中提取的主要活性成分,具有改善腎臟微循環(huán)和抗腎間質(zhì)纖維的作用,在腎臟疾病臨床治療中起到了重要的作用。本研究的主要目的是探討慢性缺血性腎損傷的機(jī)制
2、,并觀察PNS對(duì)慢性缺血性腎病的防治作用,為臨床上應(yīng)用PNS防治慢性腎病提供一定的理論依據(jù)。
方法:48只SD雄性大鼠隨機(jī)分為3組,假手術(shù)組、模型組和PNS組,每組16只。采用雙側(cè)腎動(dòng)脈不全結(jié)扎術(shù)建立雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄模型,PNS組于術(shù)后開始給予腹腔注射PNS50mg·kg-1·d-1,其余2組給藥同等容量的滅菌注射用水。于術(shù)后14d、28d、45d、60d,用酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)(enzyme linked immunosorb
3、entassay,ELISA)檢測(cè)各組大鼠血清細(xì)胞間黏附分子1(intercellular adhesionmolecule-1,ICAM-1),放射免疫法測(cè)大鼠血漿血管緊張素Ⅱ(angiotensin11,AngⅡ)水平,HE、Masson染色觀察大鼠腎臟病理變化,免疫組織化學(xué)方法觀察大鼠腎小管間質(zhì)α-平滑肌肌動(dòng)蛋白(α-smooth muscle action,α-SMA)表達(dá)并行半定量分析。
結(jié)果:在同一時(shí)間點(diǎn),模型
4、組血清ICAM-1及血漿AngⅡ水平較假手術(shù)組的水平明顯升高(P<0.01),且模型組的血清ICAM-1及血漿AngⅡ水平均隨缺血時(shí)間的延長(zhǎng)而逐漸升高(P<0.05);HE、Masson染色結(jié)果顯示,模型組大鼠可見大量萎縮和擴(kuò)張的小管,腎小管上皮細(xì)胞壞死脫落,腎間質(zhì)增寬,炎性細(xì)胞浸潤(rùn),腎間質(zhì)纖維化;免疫組織化學(xué)結(jié)果顯示,模型組于術(shù)后14d在部分受損的腎小管上皮細(xì)胞即可見α-SMA表達(dá),28d腎間質(zhì)也可見少量α-SMA表達(dá),且隨著缺血時(shí)間
5、的延長(zhǎng)腎小管-間質(zhì)細(xì)胞α-SMA表達(dá)的量逐漸增加;而假手術(shù)組各時(shí)間點(diǎn)腎臟病理未見明顯改變,亦未見α-SMA表達(dá)。在予以PNS治療后,可觀察到PNS組大鼠各時(shí)間點(diǎn)血清ICAM-1及血漿AngⅡ水平較模型組明顯下降(P<0.05),腎臟病理改變及腎小管-間質(zhì)細(xì)胞α-SMA表達(dá)情況與模型組相似,但同一個(gè)時(shí)間點(diǎn)腎臟病理改變程度及α-SMA表達(dá)的量均輕于模型組。
結(jié)論:在慢性腎缺血時(shí),腎臟固有細(xì)胞轉(zhuǎn)分化為Myo-FB表達(dá)α-SMA,
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