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1、目的:該部分實(shí)驗(yàn)采用血清饑餓培養(yǎng)和全反式維甲酸(all-trans retinoic acid,atRA)誘導(dǎo)方法使處于增殖狀態(tài)的去分化型VSMC再分化,觀察細(xì)胞再分化過(guò)程中hrg-1基因表達(dá)活性與VSMC表型標(biāo)志基因(SM22α、SM α-actin)表達(dá)、細(xì)胞形態(tài)特征及生物學(xué)行為之間的關(guān)系.結(jié)論:1血清饑餓和atRA均能誘導(dǎo)分化型VSMC標(biāo)志基因SM α-actin和SM22α的表達(dá),使去分化型VSMC發(fā)生再分化.VSMC再分化過(guò)程
2、中,hrg-1基因表達(dá)活性增加.2 HRG-1在胞質(zhì)中以與SM α-actin相互締合的方式存在,其過(guò)表達(dá)可以抑制VSMC遷移.3 Hrg-1通過(guò)上調(diào)周期蛋白依賴激酶抑制因子P27和下調(diào)cyclin E表達(dá)而發(fā)揮抑制VSMC增殖的作用.4在卵母細(xì)胞和早期胚胎中,HRG-1蛋白與β-tubulin以相互締合的方式存在,HRG-1可能參與細(xì)胞骨架的構(gòu)成和相關(guān)功能的調(diào)節(jié).5 HRG-1蛋白對(duì)卵母細(xì)胞的成熟分裂和早期胚胎發(fā)育具有重要的調(diào)控作用.
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