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文檔簡介
1、該實驗以雌激素樣作用為線索,從整體、細胞、分子、基因等四個不同層面,對補腎中藥醇提活性部位(AS-RKCB)進行了系統(tǒng)的研究.通過對骨密度、骨生物力學、成骨細胞樗物的檢測和原位雜交技術,驗證了AS-RKCB在體外和體內的促進成骨作用,闡明了發(fā)揮雌激素樣效應的受體作用機制,揭示了通過促進成骨細胞分化關鍵基因——核心編碼因子(cbfa1)的表達,調節(jié)其下游基因產物骨鈣素分泌的關系.結果如下:1.AS-RKCB提高卵巢摘除小鼠股骨的骨密度,增
2、強骨的結構力學性能,減少骨轉換率,促進骨形成,有效防止了因卵巢切除誘導的骨質疏松.2.AS-RKCB對生殖系統(tǒng)有弱雌激素樣活性,但增加子宮濕重和OVX小鼠陰道上皮細胞角化率的作用僅為雌激素的十分之一;對OVX小鼠子宮組織有保護作用.3.AS-RKCB以時間劑量依賴方式促進TE85細胞增殖和堿性磷酸酶活性,是通過雌激素受體激活途徑而起作用;AS-RKCB促進TE85細胞分泌骨鈣素的機制與雌激素受體通路無關.4.AS-RKCB促進成骨細胞分
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