脂多糖誘導(dǎo)黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元變性及其機(jī)制的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、該研究觀察了LPS對(duì)DA能神經(jīng)元的影響及其可能作用機(jī)制,探討炎性反應(yīng)與PD的關(guān)系,以期為PD治療提供新的思路和開發(fā)新的藥物治療靶點(diǎn)提供理論依據(jù).該研究分以下四個(gè)部分:第一部分 脂多糖誘導(dǎo)黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元變性的實(shí)驗(yàn)研究;目的 觀察LPS對(duì)大鼠黑質(zhì)紋狀體系統(tǒng)DA能神經(jīng)元的神經(jīng)毒性作用,探討PD與炎癥反應(yīng)的關(guān)系.第二部分 小膠質(zhì)細(xì)胞激活在脂多糖誘導(dǎo)黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元變性中的變化研究;目的 探討小膠質(zhì)細(xì)胞活化規(guī)律與LPS誘導(dǎo)黑質(zhì)DA能神經(jīng)元變

2、性的關(guān)系以及小膠質(zhì)細(xì)胞激活的可能機(jī)制.第三部分 誘導(dǎo)型一氧化氮合酶在多巴胺能神經(jīng)元變性中作用的研究;目的 探討誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)表達(dá)上調(diào)是否參與LPS誘導(dǎo)的DA能神經(jīng)元變性、iNOS特異性抑制劑S-甲基異硫脲(S-methylisourea,SMT)對(duì)LPS誘導(dǎo)DA能神經(jīng)元變性是否具有保護(hù)作用及可能的機(jī)制.第四部分 雷公藤內(nèi)酯醇對(duì)脂多糖誘導(dǎo)黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元變性保護(hù)作用的研究;目的研究雷公藤內(nèi)酯醇對(duì)炎性介導(dǎo)DA能神經(jīng)元變性的