卡介苗及白介素2激活的效應(yīng)細胞協(xié)同絲裂霉素C對人膀胱移行細胞癌株TBC-1殺傷作用的體外研究.pdf

1、目地：研究絲裂霉素C聯(lián)合BIAK細胞對膀胱腫瘤細胞的殺傷機制和銜接使用時機，探討化療和生物治療有機結(jié)合的最佳方案，為臨床應(yīng)用奠定基礎(chǔ)。方法：1.健康者外周靜脈血10ml，梯度密度離心分離出人外周血中的單個核細胞，分兩組，一組經(jīng)BCG刺激7天后，IL-2擴增，14天誘導(dǎo)產(chǎn)生BIAK細胞，另一組經(jīng)IL-2擴增，7天誘導(dǎo)產(chǎn)生LAK細胞。觀察BIAK細胞的增殖及其對膀胱腫瘤細胞株TBC-1的殺傷活性。2.裂霉素C作用膀胱腫瘤細胞株TBC-1

2、兩小時進行化療，觀察化療后TBC-1在不同時間點0小時、8小時、24小時、48小時、72小時的HSP70的表達情況。3.絲裂霉素C化療TBC-1后0小時、8小時、24小時時間點，加入BIAK細胞，檢測其對TBC-1的殺傷活性，比較不同時間點絲裂霉素C和BIAK細胞銜接所產(chǎn)生的協(xié)同作用。結(jié)論：1.裂霉素C化療TBC-1 可以誘導(dǎo)HSP70的表達增強，而且有一定的表達規(guī)律，0小時點表達最強，以細胞核為主，24小時表達最低，以細胞漿為主。