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文檔簡介
1、目的:糖尿病腎病(diabetic nephropathy,DN)早期的病理特征是腎臟肥大和細(xì)胞外基質(zhì)(extracelluar matrix,ECM)的進(jìn)行性積聚,導(dǎo)致腎小球系膜區(qū)細(xì)胞外基質(zhì)成分增加和腎小球基底膜(glomerular basement membrane,GBM)彌漫性增厚.其發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚.本研究旨在探討新一代血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(angiotensin Ⅱ receptor antagonist,AⅡ RA
2、)伊貝沙坦(irbesartan,Irb)對鏈脲佐菌素(streptozotosin,STZ)誘導(dǎo)的糖尿病大鼠尿白蛋白排泄、早期腎肥大的改變以及腎臟基質(zhì)金屬蛋白酶-2(matrixmetalloproteinase-2,MMP-2)和組織金屬蛋白酶抑制因子-2(tissue inhibitor ofmetalloproteinase-2,TIMP-2)表達(dá)的影響,以闡明其腎臟保護(hù)作用機(jī)制,探討DN的發(fā)病機(jī)制.方法:SPF級成年雄性Spr
3、ague-Dawley(SD)大鼠隨機(jī)分為正常對照(N)組(n=8)、糖尿病腎病(DN)組(n=9)和DN加Irb治療(DNI)組(n=10)3組.采用單側(cè)腎切除后腹腔注射STZ誘導(dǎo)糖尿病模型,觀察治療后第8周血糖、體重、尿白蛋白排泄量(urinary albuminexcretion,Ualb)、肌酐清除率(creatinine clearance,Ccr)及第8周腎重(kidney weight,KW)、腎臟肥大指數(shù)(kidney
4、weight/body weight,KW/BW)等腎臟肥大指標(biāo)的改變.應(yīng)用病理顯微圖象分析軟件測定腎小球面積(glomerular area,A<,G>)和體積(glomerular volume,V<,G>)的改變.免疫組化(采用SP法)及逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)法觀察MMP-2和TIMP-2在腎組織的表達(dá).結(jié)論:MMP-2和TIMP-2表達(dá)變化可能參與了糖尿病腎病的發(fā)生、發(fā)展;糖尿病大鼠早期使用Irb能夠明顯抑制腎臟肥大
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