JAK-STAT信號傳導途徑對人胃癌相關基因表達的調控研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的 以5種不同分化類型的人胃癌細胞株、5氟尿嘧啶胃癌耐藥細胞株SGC7901/R和50例具有完備5年隨訪資料、不同TNM分期的胃癌組織標本為研究對象,分別探討了細胞因子白介素(IL)6、非受體型酪氨酸激酶JAK、信號傳導和轉錄活化因子Stat3及其下游靶基因VEGF編碼的蛋白之間的相互關系,以期能較系統(tǒng)地闡明JAK/STAT信號途徑對胃癌相關基因表達的調控機制.結論Stat3對細胞生長有正性調節(jié)作用,在各種類型的人胃癌細胞株中都有較高

2、的活性;具有活性作用的P-Stat3蛋白表達水平與胃癌的組織學分化程度相關,與胃癌的臨床TNM分期相關.JAK/STAT信號傳導途徑的活化介導了IL-6對AGS細胞的增殖促進作用.Stat3反義寡核苷酸能顯著抑制MKN45細胞中Stat3信號的傳導.胃癌5-FU耐藥細胞株SGC7901/R中VEGF表達減少與Stat3活化水平降低有關,SGC7901中VEGF的過度表達與Stat3活化水平增強相關,可能是由于JAK/STAT信號途徑中與

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