MiR-155對幼年膿毒癥小鼠肝臟JAK-STAT信號通路的影響.pdf

1、目的：使用RNA干擾技術(shù)抑制miR-155，探討miR-155對膿毒癥小鼠JAK/STAT信號通路的影響，明確miR-155是否可通過調(diào)節(jié)SOCS1而影響JAK/STAT通路減輕膿毒癥小鼠炎癥因子水平及機(jī)制。
　　方法：采用腹腔注射內(nèi)毒素法向3-5周齡健康雄性BALB/c小鼠注射內(nèi)毒素建立膿毒癥小鼠模型，應(yīng)用miR-155抑制物尾靜脈注射進(jìn)行干預(yù)。各組在建模后6，12，24，48小時留取肝臟組織標(biāo)本，HE染色觀察肝組織病理變化；實

2、時熒光定量PCR法檢測miR-155表達(dá)水平，以及STAT1mRNA，SOCS1mRNA的表達(dá)水平，ELISA法檢測肝組織TNF-α和IL-10蛋白的表達(dá)。
　　結(jié)果：LPS組及LPS+miR-155抑制組小鼠肝臟miR-155與對照組比較水平升高，隨病情呈動態(tài)變化，LPS+miR-155抑制組miR-155水平較LPS組下降（P<0.05）。光學(xué)顯微鏡觀察： LPS組小鼠肝組織病理損傷出現(xiàn)早，損傷程度重，LPS+miR-155抑

3、制組病理損傷程度有減輕。LPS組及LPS+miR-155抑制組肝組織TNF-α，IL-10水平較對照組升高（P<0.05），LPS+miR-155抑制組較LPS組TNF-α，IL-10水平下降（P<0.05）。LPS組及LPS+miR-155抑制組STAT1mRNA，SOCS1mRNA及表達(dá)水平較對照組升高，LPS+miR-155抑制組SOCS1mRNA表達(dá)水平提高，STAT1mRNA表達(dá)量下降（P<0.05）。
　　結(jié)論：膿毒癥