OPS-Ia的抗氧化及抗糖尿病作用研究.pdf

1、本文探討了仙人掌多糖分離和純化工藝，研究了仙人掌多糖組分OPS-Ia對大鼠紅細胞脂質過氧化損傷的保護作用。同時研究了OPS-Ia對鏈佐霉素糖尿病小鼠的治療作用，并對其抗糖尿病機制進行了初步分析。 1.仙人掌多糖分離和純化 采用二次回歸正交旋轉組合設計模型，以多糖活性為目標，研究超聲破碎時間、液料比、pH值對OPS得率及活性的影響。結果表明，對OPS得率影響最大的是超聲破碎時間，其次是液料比和浸提液pH值。pH值是影響多糖

2、活性的主要因素，在酸性或堿性條件下提取的OPS活性較低?；貧w方程模型在本實驗范圍內可預測OPS得率。根據(jù)回歸方程得到OPS得率的最優(yōu)條件為超聲破碎時間46min，液料比38(mL·g<'-1>)，pH值7.12。OPS分別通過DEAE.Sepharose Fast Flow和Sephadex葡聚糖柱層析分離純化得到三種多糖組分，命名為OPS-Ia、OPS-Ib、OPS-Ⅱ，其均分子量分別為60 kDa、12 kDa、167 kDa。

3、 2.OPS-Ia對大鼠紅細胞脂質過氧化損傷的保護作用 方法：采用H202和Fe<'2+>/H<,2>O<,2>體系對大鼠紅細胞脂質進行氧化損傷，通過溶血率、高鐵血紅蛋白水平、紅細胞膜脂質過氧化物含量、紅細胞膜蛋白巰基含量、紅細胞膜SOD活性和GSH-Px活性的測定來研究OPS-Ia的抗氧化作用。 結果：OPS-Ia能劑量依賴性夠抑制H<,2>O<,2>誘導的紅細胞溶血和高鐵血紅蛋白的產生；能劑量依賴性地提高Fe<'

4、2+>/H<,2>O<,2>誘導的紅細胞膜中SOD活性、GSH-Px活性和降低脂過氧化物的含量；同時，能夠抑制Fe<'2+>/H<,2>O<,2>引起的膜蛋白巰基含量的降低。 結論：OPS-Ia對H<,2>O<,2>和Fe<'2+>/H<,2>O<,2>引起的紅細胞膜脂質過氧化損傷有保護作用。 3.OPS-Ia對鏈佐霉素糖尿病小鼠的抗糖尿病作用 方法：昆明種小鼠腹腔注射鏈佐霉素120 mg·kg<'-1>誘導糖尿

5、病動物模型。連續(xù)灌胃OPS-Ia(50，100,200 mg·kg<'-1>)22d，每天記錄小鼠的飲水量和進食量，在第一周與第三周記錄小鼠體重。實驗期間分別在1d、11d和22d測定空腹血糖，末次給藥后測定小鼠葡萄糖耐量。處死小鼠后取血測定血脂、血清鈣、尿素氮；取出肝臟測定SOD活性、GSH-Px活性、MDA含量、肝糖原、肝葡萄糖-6-磷酸酶活性。 結果：OPS-Ia能顯著降低鏈佐霉素糖尿病小鼠的血糖、攝食量、飲水量，改善葡萄