心臟后處理與下肢預(yù)處理對法樂四聯(lián)征手術(shù)的心腎保護作用.pdf

1、目的:心肌缺血后處理和遠隔肢體缺血預(yù)處理能減輕心肌的缺血-再灌注損傷,以往動物及人體試驗證明了兩者對心肌的保護作用,但二者對急性腎損傷保護作用的臨床報道較少,且二者在復(fù)雜先心病中對心肌和腎臟的保護作用的比較尚未見報道,本研究通過對法樂氏四聯(lián)征根治術(shù)的患者施行下肢缺血預(yù)處理和心臟缺血后處理,比較兩者對法樂氏四聯(lián)征根治術(shù)中心肌和腎臟損傷的保護作用。
　　 方法:選取2008年3月至2010年1月在我院進行法絡(luò)氏四聯(lián)征根治術(shù)的病人80

2、例,患者年齡在7月-27歲之間,平均10歲,隨機分為四組,對照組(control group,n=20)、下肢缺血預(yù)處理組(RIPCgroup,n=20)、心臟缺血后處理組(IPO group,n=20)和下肢缺血預(yù)處理+心臟缺血后處理組(IPO+RIPC group,n=20),病人監(jiān)護人在手術(shù)前簽署同意書。下肢缺血預(yù)處理組于麻醉誘導(dǎo)氣管插管后用氣壓袖帶系于右下肢大腿上,距離膝關(guān)節(jié)2-3cm,袖帶充氣,壓力保持在200-600mmHg

3、(根據(jù)患者年齡調(diào)整),持續(xù)5分鐘,松開氣囊5分鐘,重復(fù)以上過程3次。心臟缺血后處理組在主動脈阻斷鉗開放30秒后施行。主動脈再阻斷30秒,造成全心缺血,之后松開主動脈阻斷鉗30秒以實現(xiàn)完全的心肌再灌注,重復(fù)3次。下肢缺血處理+心臟缺血后處理組則進行上述兩種處理,對照組不進行預(yù)處理和后處理。記錄四組體外循環(huán)轉(zhuǎn)流時間、主動脈阻斷時間、自動復(fù)跳比例、開放主動脈阻斷鉗5分鐘后心肌組織送電鏡檢查。分別于手術(shù)前,主動脈開放后4小時,8小時和20小時抽

4、取靜脈血測定肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cTnI)；收集術(shù)前,主動脈開放后4小時和24小時尿液測定急性腎損傷因子-1(kim-1)；收集術(shù)前,主動脈開放后4小時,8小時和24小時血液標(biāo)本測定腎功能。
　　 結(jié)果:四組病例在年齡,體重,體外循環(huán)轉(zhuǎn)流時間,主動脈阻斷時間以及術(shù)前CK-MB,cTnI,Kim-1,肌酐清除率無統(tǒng)計學(xué)差別(P＞0.05),具有可比性。開放主動脈后4小時,8小時和20小時,四組的CK-MB

5、和cTnI均較術(shù)前有顯著性升高；開放主動脈后4小時和8小時,RIPC組,IPO組和RIPC+IPO組的CK-MB均較對照組低,四組間比較有統(tǒng)計學(xué)差別(p＜0.05),但三個處理組之間無顯著差別(p＞0.05)；開放主動脈后20小時,四組間的CK-MB無統(tǒng)計學(xué)差別(p=0.466)。開放主動脈后4小時,8小時和20小時,RIPC組,IPO組和RIPC+IPO組的cTnI均較對照組低,四組間比較有統(tǒng)計學(xué)差別(p＜0.05)；但三個處理組之間

6、無顯著差別(p＞0.05)。
　　 電鏡顯示術(shù)前心肌細胞未見明顯異常,開放主動脈阻斷鉗5分鐘后,對照組心肌細胞電鏡可見心肌細胞間質(zhì)水腫,肌纖維的肌絲灶性溶解壞死,線粒體水腫,嵴擴張腫脹,空泡化；預(yù)處理組、后處理組、預(yù)處理+后處理組心肌細胞電鏡示僅部分線粒體水腫,空泡化,少數(shù)嵴間水腫。
　　 開放主動脈后4小時和24小時,四組的Kim-1較術(shù)前基礎(chǔ)值有顯著性升高；開放主動脈后4小時和24小時,RIPC組、IPO組和RIPC

7、+IPO組的Kim-1均較對照組低,四組間比較有統(tǒng)計學(xué)差別(p＜0.05),但三個處理組之間無顯著差別(p＞0.05)
　　 開放主動脈后4小時、8小時和24小時,四組的肌酐清除率,血尿素氮和血肌酐無統(tǒng)計學(xué)差別(p＞0.05)。
　　 結(jié)論:在本研究條件下,以CK-MB和cTnI作為評價心肌缺血-再灌注損傷,以Kim-1做為評價腎臟缺血-再灌注損傷時,下肢缺血預(yù)處理,心臟缺血后處理和下肢缺血預(yù)處理+心臟缺血后處理均可以減