腎絡(luò)通調(diào)控腎小球系膜細(xì)胞、細(xì)胞外基質(zhì)及相關(guān)細(xì)胞因子的實(shí)驗(yàn)研究.pdf_第1頁
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1、本研究利用細(xì)胞生物學(xué)與分子生物學(xué)技術(shù),多層面地研究SLT干預(yù)MCs生物學(xué)行為的效應(yīng),力圖闡明SLT治療作用的部分細(xì)胞分子生物學(xué)機(jī)制.結(jié)論1 SLT血清顯著抑制腎小球MCs增殖,且呈一定的量效依賴關(guān)系.同時(shí)能誘導(dǎo)腎小球MCs凋亡,其機(jī)理與其改善凋亡調(diào)控基因bax/bcl-2的比例關(guān)系密切相關(guān).從抑增殖和促凋亡兩個(gè)不同的角度證明SLT確有減少腎小球MCs增生的作用.2 SLT血清顯著減少ECM中FN、ColⅣ含量,且呈一定的量效依賴關(guān)系.同

2、時(shí),能夠上調(diào)MMP-9 mRNA的表達(dá),改善降解酶系統(tǒng)中的MMP-9/TIMP-1的比例關(guān)系.從減少ECM成分的含量和促進(jìn)其降解兩個(gè)具有密切相關(guān)的角度證實(shí)SLT確有減少ECM積聚的作用.3 SLT血清能明顯下調(diào)TGF-β<,1>和CTGF的mRNA的表達(dá);相關(guān)性分析證實(shí),上述二者的變化與ECM中FN、ColⅣ及其降解因素MMP-9密切相關(guān).從生長因子的角度進(jìn)一步闡明SLT的療效機(jī)制.4 MCs的異常增殖及其外基質(zhì)積聚是導(dǎo)致腎小球硬化,使

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