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文檔簡介
1、目的:觀察飽和脂肪酸和反式脂肪酸高脂飲食誘導(dǎo)的胰島素抵抗大鼠脂肪組織巨噬細胞浸潤并探討脂肪組織巨噬細胞浸潤與肥胖和胰島素抵抗的關(guān)系。 方法:SD大鼠30只隨機分為3組,NOR組(正常對照組,10只)給予常規(guī)飲食;SFA組(飽和脂肪酸組,10只)給予飽和脂肪酸為主的高脂飲食;TFA組(反式脂肪酸組,10只)給予反式脂肪酸為主的高脂飲食喂養(yǎng)8周。通過檢測血糖、胰島素確定胰島素抵抗模型造模成功,稱重,處死所有大鼠,處死時取標本檢測大鼠
2、空腹血糖、血脂(包括甘油三酯、膽固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、游離脂肪酸)、空腹胰島素,計算胰島素抵抗指數(shù),稱量內(nèi)臟脂肪組織重量,計算內(nèi)臟脂肪重量(visceraladiposetissuesweightVW)與體重(bodyweightBW)百分比,取大鼠睪周脂肪組織病理切片HE染色測量脂肪細胞平均直徑,免疫組化方法檢測睪周脂肪組織巨噬細胞CD68蛋白表達。所得數(shù)據(jù)采用SPSS11.0統(tǒng)計軟件分析。 結(jié)果:血糖:TFA組、
3、SFA組和NOR組三組大鼠之間比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),血脂:TFA組和SFA組LDL、TG、TC、LDL/HDL、FFA明顯高于NOR組(P<0.01或0.05),同時SFA組HDL明顯低于SFA組和NOR組(P<0.01),SFA組LDL/HDL明顯高于SFA組和NOR組(P<0.01).血清胰島素水平:TFA組和SFA組明顯高于NOR組(P<0.05),TFA組和SFA組之間比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),
4、胰島素抵抗指數(shù):TFA組和SFA組明顯高于NOR組(P<0.05),TFA組和SFA組之間比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。體重:SFA組明顯高于TFA組和NOR組(P<0.01),TFA組和NOR組之間比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。內(nèi)臟脂肪重量:SFA組明顯高于TFA組和NOR組(P<0.01),TFA組明顯高于NOR組(P<0.01)。VW/BW:TFA組和SFA組明顯高于NOR組(P<0.01)。睪周脂肪細胞平均直
5、徑:TFA組和SFA組明顯高于NOR組(P<0.01)。脂肪組織巨噬細胞CD68蛋白表達:TFA組和SFA組明顯高于NOR組(P<0.01)。相關(guān)分析:脂肪組織巨噬細胞CD68蛋白表達與脂肪細胞直徑(r=0.702,P<0.01),VW/BW(r=0.777,P<0.01),胰島素抵抗指數(shù)(r=0.849,P<0.01)正相關(guān)。 結(jié)論:1.高反式脂肪酸飲食可以誘導(dǎo)胰島素抵抗。2.高反式脂肪酸飲食與飽和脂肪酸飲食都升高LDL、TG
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