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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:
1.證明黃芩苷對(duì)大鼠脂肪細(xì)胞胰島素抵抗具有改善作用。
2.闡述黃芩苷的這一作用與調(diào)節(jié)脂肪細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子有關(guān)。
3.探討黃芩苷改善胰島素抵抗的可能機(jī)制。
方法:
1.無(wú)菌條件下取大鼠腹股溝處的脂肪組織采用酶消化法進(jìn)行原代培養(yǎng),將前脂肪細(xì)胞誘導(dǎo)分化為成熟的脂肪細(xì)胞。
2.隨機(jī)分組干預(yù),分為4組:正常組、模型組、黃芩苷干預(yù)組和陽(yáng)性藥物(羅格列酮)干
2、預(yù)組。先將除正常組以外的其他三組給予含1μmol/L地塞米松的10%胎牛血清的DMEM/F12培養(yǎng)液培養(yǎng)72小時(shí)誘導(dǎo)胰島素抵抗,正常對(duì)照組正常換液。72小時(shí)后胰島素抵抗形成,黃芩苷組給予黃芩苷終濃度為20μg/mL的含10%胎牛血清的DMEM/F12培養(yǎng)液;羅格列酮組給予羅格列酮終濃度為10μmol/L含10%胎牛血清的DMEM/F12培養(yǎng)液:其余兩組正常換液,干預(yù)48小時(shí)。
3.葡萄糖氧化酶法測(cè)細(xì)胞培養(yǎng)液中的葡萄糖濃度,
3、并計(jì)算細(xì)胞的葡萄糖消耗。
4.用ELISA法測(cè)細(xì)胞培養(yǎng)液中脂聯(lián)素、瘦素、抵抗素水平。
5.SP免疫組化法測(cè)脂肪細(xì)胞中PPARγ的表達(dá)情況。
6.倒置顯微鏡下觀(guān)察脂肪細(xì)胞形態(tài)學(xué)變化。
結(jié)果:
1.黃芩苷干預(yù)組與模型組相比能明顯增加脂肪細(xì)胞葡萄糖消耗量(P<0.01)。
2.黃芩苷干預(yù)組與模型組相比能提高胰島素抵抗脂肪細(xì)胞的脂聯(lián)素水平(P<0.05)。
4、> 3.黃芩苷干預(yù)組與模型組相比能降低胰島素抵抗脂肪細(xì)胞的抵抗素水平(P<0.05)。
4.黃芩苷干預(yù)組與模型組相比瘦素水平無(wú)顯著差異(P>0.05)。
5.黃芩苷干預(yù)組與模型組相比PPARγ的表達(dá)增加(P<0.05)。
結(jié)論:
1.黃芩苷能增加胰島素抵抗脂肪細(xì)胞的葡萄糖消耗,改善胰島素抵抗。
2.黃芩苷改善胰島素抵抗的機(jī)制可能是通過(guò)上調(diào)PPARγ的表達(dá)升高脂聯(lián)
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