Heymann腎炎蛋白尿的發(fā)生機(jī)制-間質(zhì)淋巴細(xì)胞的作用.pdf

1、膜性腎病(MN)是人類腎病綜合征的主要病因之一。膜性腎病是否需要治療在很長(zhǎng)的一段時(shí)間內(nèi)一直存在爭(zhēng)議。盡管膜性病有自發(fā)性緩解，而且一般藥物療效欠佳，然而大多數(shù)學(xué)者意見己趨向一致，即膜性腎病仍需要治療。該研究建立了穩(wěn)定的大鼠主動(dòng)型Heymann腎炎動(dòng)物模型，然后用免疫組化的方法檢測(cè)HN大鼠腎間質(zhì)CD4<'+>細(xì)胞的浸潤(rùn)，用RT-PCR的方法檢測(cè)腎組織IL-2、TNF-α、IFN-γ、TGF-γmRNA的表達(dá)，與此同時(shí)觀察不同時(shí)間大鼠蛋白尿排

2、出，明確CD4<'+>細(xì)胞浸潤(rùn)、腎組織細(xì)胞因子mRNA表達(dá)與蛋白尿的相關(guān)性。同時(shí)分離HN大鼠腎間質(zhì)單個(gè)核細(xì)胞，經(jīng)IL-2及正常大鼠腎小管上管上皮細(xì)胞刺激后，轉(zhuǎn)移至正常大鼠腎包膜下，觀察被轉(zhuǎn)移大鼠發(fā)生蛋白尿的情況，籍以證實(shí)間質(zhì)浸潤(rùn)的單個(gè)核細(xì)胞對(duì)蛋白尿的直接作用。結(jié)果顯晃，F(xiàn)x1A免疫后4周HN大鼠腎間質(zhì)CD4<'+>細(xì)胞浸潤(rùn)(18.80±4.06)即明顯高于對(duì)照組大鼠(4.95±6.95)(P<0.05);6周時(shí)，HN大鼠腎間質(zhì)CD4<'