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文檔簡介
1、本課題應用LPS氣道滴入誘導的急性肺損傷動物模型,用腹腔注射SB431542抑制活化素受體樣激酶5的方法干預Smads通路,研究炎性肺損傷后細胞外基質代謝的變化,探討其對肺纖維化形成的影響。發(fā)現(xiàn):在LPS誘導的炎性肺損傷急性期,促炎性細胞因子的高表達為主要特征,細胞外基質代謝處于低水平,此時抑制ALK5會進一步增高促炎性細胞因子的表達,加重LPS誘導的急性炎性肺損傷;而在急性期過后,促炎性細胞因子的表達呈低水平,細胞外基質代謝開始活躍,
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