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1、目的: 我們最近的研究表明由GluR6-KA受體介導的JNK3信號通路的活化在缺血性腦損傷中發(fā)揮重要的作用[1]。本實驗中，我們的目的是觀察抑制的CB1受體能否抑制因全腦缺血復灌導致的由GluR6-KA受體介導的JNK3信號通路的激活。 方法: 通過建立大鼠四動脈結(jié)扎模型，采取腦室注射及腹腔注射的給藥方式，在缺血再灌一定時間后，取出海馬組織、勻漿、測定蛋白，采取免疫印記、免疫沉淀等蛋白觀察手段和焦油紫染色、免疫組織化學和TUNN
2、EL等形態(tài)學觀察手段檢測實驗結(jié)果。 結(jié)果: 結(jié)果顯示，CB1的選擇性拮抗劑AM-251在一定的濃度時能夠抑制由腦缺血復灌誘導的GluR6·PSD-95·MLK3信號模塊的組裝和JNK3及其下游信號通路的激活；CB1受體的激動劑油酸酰胺(Oleamide)和CB1受體的反義寡核甘酸以及非特異性電壓門控的Ca2+通道拮抗劑氯化鎘(CdCl2)能夠阻斷AM-251的這一作用。GABA(A)受體的激動劑蠅蕈堿(Muscimol)能夠抑制
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