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1、目的:腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)是一種較為重要的致炎因子,除了其本身致炎作用外,還能因其“炎癥瀑布效應(yīng)”而引起其它一些致炎因子和炎癥介質(zhì)的釋放,因此TNF-α與許多炎癥性疾病如CD、UC、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等疾病關(guān)系密切。抑制TNF-α的分泌或阻斷/中和其作用,成為治療此類疾病不錯(cuò)的選擇。Novaferon作為一種新型生物制劑,它能抑制某些致炎因子的釋放,具有較好的免疫調(diào)節(jié)作用。為此,本研究探
2、討了Novaferon在體外對(duì)正常人外周血單核細(xì)胞分泌TNF-α的影響,以期為Novaferon治療CD等免疫性疾病提供理論依據(jù)。
方法:分離30例健康人外周血單核細(xì)胞并進(jìn)行體外培養(yǎng),分五組進(jìn)行體外實(shí)驗(yàn):A為空白對(duì)照組,B為單純LPS刺激組,C為L(zhǎng)PS與Novaferon同時(shí)加入組,D為先加入LPS刺激,后加入Novaferon組,E為先加入Novaferon,后加入LPS刺激組。在進(jìn)行LPS刺激及Novaferon干預(yù)后
3、檢測(cè)培養(yǎng)液內(nèi)TNF-α濃度(ELISA法)。
結(jié)果:體外培養(yǎng)的健康人單核細(xì)胞能分泌少量TNF-α(470.23±35.24 pg/ml),加入LPS刺激后,TNF-α的分泌明顯增加(1346.76±72.36 pg/ml),在LPS刺激后再加入Novaferon,TNF-α的分泌明顯減少(1346.76±72.36 pg/ml vs946.46±46.12 pg/ml,p<0.01),下降約29.7%。而Novaferon
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