補(bǔ)陽(yáng)還五湯對(duì)AD大鼠β-淀粉樣前體蛋白及細(xì)胞因子影響的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、本項(xiàng)研究以AD發(fā)病理論“β-淀粉樣蛋白級(jí)聯(lián)假說(shuō)”和“神經(jīng)免疫炎癥假說(shuō)”為切入點(diǎn),以Aβ代謝途徑參與AD發(fā)病為基礎(chǔ),采用Aβ1-40海馬區(qū)注射誘發(fā)大鼠腦內(nèi)神經(jīng)元損傷,復(fù)制AD模型大鼠。以β-淀粉樣蛋白沉積和神經(jīng)元損傷病變?yōu)橹委煱悬c(diǎn),利用Morris水迷宮和神經(jīng)病理學(xué)方法觀察AD大鼠行為學(xué)及腦組織形態(tài)學(xué)變化；放射免疫法測(cè)定大鼠血清及海馬中Aβ、IL-2、TNF-α水平；免疫組織化學(xué)法檢測(cè)大鼠海馬區(qū)Aβ1-40、β-APP蛋白表達(dá)。從行為學(xué)、

2、細(xì)胞、分子水平,探討中藥補(bǔ)陽(yáng)還五湯對(duì)Aβ1-40誘導(dǎo)的AD大鼠的治療效果及相關(guān)機(jī)制,為其臨床應(yīng)用提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。 研究結(jié)果表明,補(bǔ)陽(yáng)還五湯對(duì)Aβ1-40所致AD模型大鼠學(xué)習(xí)記憶障礙具有明顯改善作用：可顯著地降低AD模型大鼠明顯增高的海馬和皮質(zhì)Aβ沉積；可顯著降低對(duì)Aβ1-40所致AD大鼠海馬β-APP蛋白異常增高表達(dá)；降低明顯升高的血清及海馬中Aβ、IL-2、TNF-α水平,減輕腦中炎性反應(yīng),改善Aβ所造成的神經(jīng)元損害。