補(bǔ)陽還五湯對(duì)AD大鼠β-APP及凋亡相關(guān)蛋白影響的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、本研究以AD發(fā)病理論“β-淀粉樣蛋白級(jí)聯(lián)假說”、“細(xì)胞凋亡學(xué)說”為切入點(diǎn),以Aβ代謝途徑參與AD發(fā)病為基礎(chǔ),采用Aβ1-40海馬區(qū)注射誘發(fā)大鼠腦內(nèi)神經(jīng)元損傷,復(fù)制AD模型大鼠。以β-淀粉樣蛋白沉積、神經(jīng)元損傷病變和細(xì)胞凋亡為治療靶點(diǎn),利用Morris水迷宮和神經(jīng)病理學(xué)方法觀察AD大鼠行為學(xué)及腦組織形態(tài)學(xué)變化；免疫組織化學(xué)法檢測(cè)大鼠海馬區(qū)Aβ1-40、β-APP、bcl-2/bax與caspase-3蛋白表達(dá)。從行為學(xué)、分子水平,探討補(bǔ)陽

2、還五湯對(duì)Aβ誘導(dǎo)的AD大鼠的治療效果及相關(guān)機(jī)制,為其臨床應(yīng)用提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。 研究結(jié)果表明,補(bǔ)陽還五湯對(duì)Aβ1-40所致AD模型大鼠學(xué)習(xí)記憶障礙具有明顯改善作用；可顯著地降低AD模型大鼠明顯增高的海馬Aβ沉積,改善Aβ所造成的神經(jīng)元損害；可上調(diào)AD模型大鼠bcl-2的表達(dá)、bcl-2/bax的比率,下調(diào)bax、caspase-3的表達(dá),抑制細(xì)胞凋亡。 補(bǔ)陽還五湯可能通過上調(diào)bcl-2的表達(dá)、bcl-2/bax的比率,下調(diào)b