糖尿病與胰島β細(xì)胞K-,ATP-通道相關(guān)性研究.pdf

1、本實(shí)驗(yàn)采用高糖高脂飲食加小劑量鏈脲佐菌素建立的糖尿病大鼠模型，模型大鼠表現(xiàn)出高血糖、高胰島素血癥及胰島素抵抗，與人類2型糖尿病的特征基本一致，胰腺病理表現(xiàn)為胰島結(jié)構(gòu)的萎縮和破壞，細(xì)胞數(shù)目減少。進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)觀察糖尿病大鼠胰島β細(xì)胞KATP通道表達(dá)的改變，探討那格列奈和丹參素對(duì)島β細(xì)胞KATP通道表達(dá)的干預(yù)作用，及藥物對(duì)糖尿病大鼠糖耐量試驗(yàn)、空腹血糖、胰島素水平等治療作用和作用機(jī)制。 我們發(fā)現(xiàn)模型組大鼠與對(duì)照組相比，表現(xiàn)為糖耐量異常

2、，F(xiàn)BG明顯升高(p<0.05)，血胰島素含量明顯降低(p<0.05)；那格列奈和丹參素可以有效的改善這些異常(p<0.05)，那格列奈治療效果更明顯。胰腺病理顯示：模型組胰腺導(dǎo)管和腺泡結(jié)構(gòu)明顯破壞，部分區(qū)域明顯壞死，血管擴(kuò)張充血；炎細(xì)胞浸潤明顯，以淋巴細(xì)胞為主，炎細(xì)胞周圍可見空暈；胰島結(jié)構(gòu)破壞，α、β細(xì)胞不同程度的減少。部分組織可見纖維組織增生。西藥治療組可見破壞的胰島結(jié)構(gòu)部分修復(fù)，α、β細(xì)胞數(shù)量比模型組增多，中藥治療組則可見到炎細(xì)胞

3、浸潤數(shù)量明顯減少，胰腺纖維化表現(xiàn)減輕。Westernblot顯示模型組Kir6.2和SUR1蛋白表達(dá)顯著低于對(duì)照組(p<0.05)，那格列奈對(duì)于二者的表達(dá)表現(xiàn)了一定的上調(diào)作用，丹參素對(duì)于β細(xì)胞KATP通道的表達(dá)幾乎沒有影響，這與與免疫熒光觀察到的結(jié)果基本一致。RT-(巢式)-PCR檢測Kir6.2和SUR1mRNA結(jié)果顯示，模型組二者mRNA表達(dá)明顯低于對(duì)照組(p<0.05)，那格列奈對(duì)二者mRNA表達(dá)較模型組有上調(diào)作用，但仍顯著低于對(duì)