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文檔簡介
1、目的:從轉錄及蛋白表達水平,研究實驗性糖尿病大鼠肝及神經組織IGF-I基因表達變化與外周神經形態(tài)及功能異常的關系,探討糖尿病外周神經營養(yǎng)性病因及可能的作用途徑.以提示外周神經病變相應的分子病因學基礎.并給予糖尿病大鼠,單劑量彌可保(甲基維生素B12,Methylcobal)治療,分析組織IGF-I基因表達變化和外周神經功能形態(tài)學改變,探討其治療干預糖尿病外周神經病變可能的分子學機制.結論:糖尿病早期即出現組織IGF-I基因表達下降,程度
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