西洛他唑調(diào)節(jié)核因子kB通路掏炎癥因子治療兔髂動(dòng)脈成形后的血管內(nèi)再狹窄.pdf

1、目的
　　 觀察西洛他唑在兔髂動(dòng)脈粥樣硬化球囊成形術(shù)后再狹窄中的抗炎作用,揭示其作用途徑。
　　 方法
　　 將雄性新西蘭大白兔分成6組,即空白對(duì)照組、血管狹窄組、再狹窄模型組、西洛他唑25、50及100 mg/kg組。高脂飼養(yǎng),除空白對(duì)照組外均制作髂動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫血管狹窄模型。喂養(yǎng)4周后再狹窄模型組及各西洛他唑治療組在血管狹窄部位行經(jīng)皮球囊擴(kuò)張成形術(shù)制作再狹窄模型。血管造影、抽血測(cè)定血脂濃度及細(xì)胞因子質(zhì)量濃度,以

2、免疫組化法觀察核因子κB表達(dá),用圖像工作站對(duì)血管造影結(jié)果行血管狹窄分析。
　　 結(jié)果
　　 與空白對(duì)照組相比,再狹窄模型組血清三酰甘油、總膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇濃度及腫瘤壞死因子α、IKB、白細(xì)胞介素6、核因子κB、血管細(xì)胞黏附因子1質(zhì)量濃度顯著升高(P<0.05)。與再狹窄模型組相比,各西洛他唑?qū)嶒?yàn)組血清三酰甘油、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇濃度及腫瘤壞死因子α、IKB、白細(xì)胞介素6、核因子κB

3、、血管細(xì)胞黏附因子1質(zhì)量濃度明顯下降(P<0.05),而高密度脂蛋白濃度明顯升高(P<0.05)；西洛他唑50mg/kg與100 mg/kg組所有指標(biāo)差異均無顯著性意義(P>0.05),但與25mg/kg組差異有顯著性意義(P<0.05)。
　　 切片觀察陽(yáng)性結(jié)果顯示,核因子κB陽(yáng)性表達(dá)為細(xì)胞核內(nèi)和/或細(xì)胞漿內(nèi)呈現(xiàn)棕黃色顆粒。正常的血管中見核因子κB的陽(yáng)性表達(dá)不明顯,在模型對(duì)照組有較多表達(dá),在西洛他唑25,50及100 mg/k

4、g組核因子κB的陽(yáng)性表達(dá)依次降低。
　　 與空白對(duì)照組相比,再狹窄模型組血管面積狹窄率及直徑狹窄率顯著升高(P<0.01)。與模型對(duì)照組相比,各西洛他唑治療組血管面積狹窄率及直徑狹窄率均明顯下降(P<0.01)；50mg/k與100 mg/kg組差異無顯著性意義(P>0.05),但與25 mg/kg組差異有顯著性意義(P<0.05)
　　 結(jié)論
　　 西洛他唑能夠抑制兔髂動(dòng)脈成形術(shù)后再狹窄,通過調(diào)節(jié)核因子κB抑制