芪苓制劑總多糖對(duì)小鼠急性肝損傷的影響.pdf

1、本研究主要通過芪苓制劑總多糖對(duì)小鼠四氯化碳所致的急性肝損傷的保護(hù)和修復(fù)效應(yīng),以探討芪苓制劑總多糖的作用機(jī)理。
　　 本試驗(yàn)研究了超聲波輔助法提取中藥芪苓制劑總多糖的工藝。通過正交試驗(yàn)設(shè)計(jì)L9(34)提取多糖,以葸酮-硫酸法測定多糖含量,得出優(yōu)化工藝的條件為:提取時(shí)間60min,料液溫度80℃,料液比1:10,超聲功率300W。
　　 本試驗(yàn)以0.3％CCl4石蠟油誘導(dǎo)建立小鼠急性肝損傷模型,給肝損傷小鼠灌服不同劑量芪苓制

2、劑總多糖(劑量分別為125mg·kg-1、250mg·kg-1’、500mg·kg-1),通過對(duì)小鼠肝系數(shù)、血清轉(zhuǎn)氨酶活性、血清總膽紅素;血清抗氧化指標(biāo)、NO含量和NOS活性的測定并觀察臟組織顯微和超微結(jié)構(gòu)的變化,系統(tǒng)研究了芪苓制劑總多糖對(duì)CCl4所致急性肝損傷小鼠模型的影響。
　　 (1)灌服芪苓制劑總多糖2周,與模型組比較,能夠使CCl4誘導(dǎo)急性肝損傷小鼠的肝脾系數(shù)降低,高劑量組差異顯著(P＜0.05)。能使CCl4誘導(dǎo)急性

3、肝損傷小鼠血清ALT、AST活性和總膽紅素含量降低,中、高劑量組均差異極顯著(P＜0.01)。灌服芪苓制劑總多糖4周,芪苓制劑總多糖各組效果更加明顯。
　　 (2)灌服芪苓制劑總多糖2周,與模型組比較,能夠使CCl4誘導(dǎo)急性肝損傷小鼠的血清中SOD的活性升高,使肝臟組織MDA的含量降低,芪苓制劑總多糖各組效果均差異極顯著(P＜0.01)。能夠使CCl4誘導(dǎo)急性肝損傷小鼠的肝臟組織NO含量和NOS活性升高。高劑量組差異極顯著(P＜

4、0.01)。灌服芪苓制劑總多糖4周,芪苓制劑總多糖各組效果依次明顯,其中高劑量組效果最佳,差異極顯著(P＜0.01)。
　　 (3)各試驗(yàn)組小鼠的肝臟的顯微結(jié)構(gòu)顯示,灌服芪苓制劑總多糖2周,光鏡下,模型組肝小葉中央和中央靜脈周圍有大片壞死灶,表現(xiàn)為廣泛的中、重度水樣變性或空泡變性和脂肪變性,細(xì)胞核消失或者固縮而深染。芪苓制劑總多糖各組均表現(xiàn)出保護(hù)作用,其中以高劑量組效果最佳。灌服芪苓制劑總多糖4周,芪苓制劑總多糖各組依次表現(xiàn)出明