補(bǔ)腎活血法組方對阿霉素腎病小鼠足細(xì)胞的影響.pdf

1、目的:觀察補(bǔ)腎活血法組方治療對阿霉素(ADR)誘導(dǎo)的阿霉素腎病小鼠足細(xì)胞裂孔膜蛋白nephrin以及骨架蛋白desmin表達(dá)的影響，并探討其保護(hù)作用機(jī)制。
　　 方法:用阿霉素誘導(dǎo)產(chǎn)生局灶性節(jié)段性腎小球硬化(FSGS)腎病模型，1周后用補(bǔ)腎活血法組方（治療組）治療，持續(xù)6周。并設(shè)空白對照組、模型組。收集各組血、尿及腎組織，檢測其體質(zhì)量、血清白蛋白(ALB)、尿白蛋白/尿肌酐比值(UACR)。光鏡觀察腎組織形態(tài)改變;免疫組化檢測足

2、細(xì)胞desmin蛋白表達(dá)，免疫熒光測定小鼠足細(xì)胞nephrin蛋白熒光強(qiáng)度表達(dá);RT-PCR檢測各組腎組織的nephrin mRNA、desmim mRNA的表達(dá)。
　　 結(jié)果:與模型組比較，補(bǔ)腎活血法組方治療組UACR明顯降低;體質(zhì)量和ALB明顯升高;腎小球區(qū)域纖維化程度減輕;下調(diào)desmin蛋白陽性表達(dá);上調(diào)nephrin蛋白表達(dá)（P＜0.01）。
　　 結(jié)論:補(bǔ)腎活血法組方能減少FSGS小鼠模型的蛋白尿，可能與減少