竹節(jié)參總皂苷對佐劑關節(jié)炎大鼠抗炎和免疫調節(jié)作用的研究.pdf

1、目的：竹節(jié)參(rhizoma of Panax japonicus)系五加科(Araliaceae)人參屬植物竹節(jié)人參(Panax japonicus C. A. Mey)的干燥竹鞭狀根。已有研究發(fā)現，竹節(jié)參具有較好的抗類風濕關節(jié)炎(rheumatoid arthritis,RA) 作用，可有效降低局部組織中PGE2、NOS的含量。在此基礎上我們觀察竹節(jié)參活性成分之一的總皂苷(Total suponins of Panax Japoni

2、cus,TSPJ)對佐劑關節(jié)炎(adjuvant arthritis，AA)大鼠足腫脹的效果及對AA大鼠血清致炎細胞因子TNF-α、IL-1β及外周血T淋巴細胞亞群的影響，探討竹節(jié)參抗RA的活性部位及可能的作用機制。 方法：將48只雄性Wistar大鼠隨機分為正常對照組、模型對照組、白芍總苷組、消炎痛組、TSPJ低劑量組、TSPJ高劑量組,每組8只。建立完全弗氏佐劑誘導的佐劑關節(jié)炎模型,致炎后第14天灌胃給藥,連續(xù)7天,途中觀察

3、TSPJ對AA大鼠右后原發(fā)性足腫脹率、左后繼發(fā)性足腫脹率的影響。第21天麻醉處死動物，部分全血分離得到血清，使用酶聯免疫吸附法測定血清中TNF-α、IL-1β的含量；使用流式細胞術檢測外周血中CD4+、CD8+的表達水平;使用H.E染色觀察AA大鼠右后踝關節(jié)病理形態(tài)改變;使用電子顯微鏡觀察AA大鼠膝關節(jié)滑膜細胞內線粒體等細胞器的形態(tài)改變。 結果：與模型組比較，TSPJ可明顯減輕AA大鼠右后原發(fā)性足腫脹率（P＜0.01)和左后繼發(fā)

4、性足腫脹率（P＜0.01);用藥后,給藥組血清TNF-α和IL-1β水平均明顯低于模型組( P＜0.01)。同時,TSPJ可降低AA大鼠外周血CD4+表達水平，但未見上調CD8+表達水平的效應。H.E染色發(fā)現,TSPJ高劑量組可有效抑制滑膜細胞增生,減少炎性細胞浸潤及新生血管翳的生成。電鏡發(fā)現，TSPJ各劑量組可改善滑膜分泌功能細胞器的形態(tài)。 結論：TSPJ的主要作用機制可能是通過下調致炎細胞因子(TNF-α、IL-1β),抑制