膠質(zhì)細(xì)胞增生和谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)體在癲癇發(fā)病中作用的研究.pdf

1、該研究通過鐵離子顱內(nèi)注射的方法建立慢性癲癇模型,用免疫組織化學(xué)和RT-PCR方法研究膠質(zhì)細(xì)胞增生和谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)體在癲癇發(fā)病中的作用.用RT-PCR方法檢測雙側(cè)海馬和皮質(zhì)谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)體mRNA表達(dá)的時(shí)程變化.結(jié)果發(fā)現(xiàn),鐵離子組海馬和皮質(zhì)三種谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)體mRNA的表達(dá)與對照組組相比,均呈先高后低的變化趨勢,但在用藥后30d,GLAST降至正常水平,GLT1低于正常,EAAC1則顯著增高.鐵離子+脂質(zhì)體組與對照組比較,GLAST和GLT1mRNA

2、的表達(dá)與鐵離子組相似,但變化的程度較低,EAAC1的改變類似于鐵離子組.研究結(jié)論:氯化鐵感覺運(yùn)動皮質(zhì)注射可成功誘發(fā)慢性癲癇模型,成功率高達(dá)94.2﹪;反應(yīng)性膠質(zhì)細(xì)胞增生是慢性自發(fā)性癲癇的病理學(xué)基礎(chǔ),它不單純是神經(jīng)元脫失后的代償性反應(yīng),也可能影響神經(jīng)元的可塑性;抑制膠質(zhì)細(xì)胞增生可能會影響癲癇的發(fā)生;GLAST和GLT1功能的下調(diào)與癲癇形成有關(guān),而EAAC1功能增強(qiáng)可能是一種反應(yīng)性變化;膠質(zhì)細(xì)胞增生可能通過谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)體功能的改變影響癲癇的發(fā)