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1、背景:細(xì)胞凋亡(apoptosis,APO)是關(guān)于多細(xì)胞生物體細(xì)胞程序性死亡的一種生物學(xué)現(xiàn)象,臨床上越來越多的疾病如腫瘤、神經(jīng)病變、免疫紊亂、微生物感染(病毒性肝炎)等均證實(shí)與APO有關(guān)。Fas系統(tǒng)是目前研究較為深入的一類與APO有關(guān)的因子。Fas細(xì)胞外部分可與抗Fas單克隆抗體或Fas配體(FasL)特異性結(jié)合,經(jīng)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo),導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。Fas除膜形式外,還存在不含跨膜區(qū)的可溶性分子(sFas),其作用是對(duì)抗Fas抗體或FasL誘導(dǎo)的
2、細(xì)胞凋亡。可溶性FasL(sFasL)是膜FasL經(jīng)金屬蛋白酶轉(zhuǎn)化而來,亦可為細(xì)胞脫落或分泌至細(xì)胞外形成,它與表達(dá)Fas的細(xì)胞結(jié)合后,向細(xì)胞內(nèi)傳遞死亡信號(hào),誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡。在對(duì)重型肝炎治療過程中進(jìn)行sFas和sFasL含量的動(dòng)態(tài)觀察發(fā)現(xiàn),病情嚴(yán)重時(shí)sFas和sFasL含量均升高,sFas/sFasL的比值下降,當(dāng)病情緩解后sFas和sFasL含量均下降,F(xiàn)as/sFasL的比值反而升高,因此認(rèn)為sFas和sFasL參與了重型肝炎的發(fā)病。
3、但關(guān)于人工肝支持系統(tǒng)對(duì)重型肝炎血清sFas和sFasL影響的研究報(bào)道較少。 目的:通過人工肝支持系統(tǒng)對(duì)重型肝炎血清sFas和sFasL影響的分析,探討sFas和sFasL在重型肝炎發(fā)病中的作用,及人工肝的部分作用機(jī)制。 方法:通過血漿置換聯(lián)合連續(xù)靜-靜脈血液濾過的支持系統(tǒng)治療(人工肝組)的32例重型肝炎患者與27例未進(jìn)行人工肝支持系統(tǒng)治療的重型肝炎患者(非人工肝組)進(jìn)行對(duì)比觀察,分析疾病的轉(zhuǎn)歸、治療前后sFas、sFas
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